Forum Renkli - Türkiye`nin En Renkli Eğlence ve Bilgi Paylaşım Platformu  



"Taklitler, Asıllarını yaşatırmış."
Go Back   Forum Renkli - Türkiye`nin En Renkli Eğlence ve Bilgi Paylaşım Platformu > Eğitim & Öğretim > Eğitim ve Öğretim Genel > Felsefe ve Sosyoloji
Ücretsiz Kayıt ol veya Üye Girişi yapın.
Felsefe ve Sosyoloji Felsefe ve Sosyoloji dersi hakkındaki tüm bilgiler ve paylaşımlar bu bölümdedir.

Forum Renkli - Türkiye'nin En Renkli Eğlence ve Paylaşım Platformuna Hoşgeldiniz.
Forum Renkli'ye Hoşgeldiniz. Forumumuza ücretsiz KAYIT olarak, forumumuzda bilgi alışverişi yapabilir ve aramıza katılıp samimi dostluklar kurabilirsiniz.

Forumumuzda bizimle birlikte paylaşıma katılmak için buradan üye olabilirsiniz.



veya Facebook üyeliğiniz ile sitemize kayıt olabilirsiniz.
Etiketli Üyeler Listesi

Yeni Konu Aç Cevap Yaz
 
LinkBack Seçenekler Stil
Alt 22 Mayıs 2013, 07:15   #1 (permalink)
fenerbahçemmm..

-ÇAĞATAY- - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 11 Mayıs 2013
Nerden: OndanBundanŞundan'ım..
(Mesajlar): 5.616
(Konular): 1327
İlişki Durumu: Yok
Burç:
Renkli Para : 72891
Aldığı Beğeni: 208
Beğendikleri: 162
Ruh Halim: Olu Gibi
Takım :
Standart Faydalı Mutasyon Kavramı


Not 1: Moleküler Biyoloji ve Genetik uzmanı değilim, konu üzerinde uzmanlaşmış kişilere ait toparladığım birkaç ekleme ve düzenleme yaptığım tamamen derleme bir yazıdır, büyük çoğunluğu alıntıdır.

Not 2: Konuyu açma amacım, tamamen var olan bilgiyi teyit ettirmek veya kendi aramızda tartışmak üzerine yöneliktir; kişisel kavgalara ve çarpıtmalara gerek yok.

Not 3: Konu üzerinde sahip olduğum düşünceler yüsek düzeyde olmadığı için lütfen bana karşı cephe alarak yazı yazmayın, yazıya yönelik eleştiriler veya gerekli gördüğünüz eklemeler yapın..

Not 4: Burada basit ama bir o kadar da önemli bir ayrımı yapmak gerekiyor, bir mutasyonun “faydalı” olması, mutasyonun gerçekleştiği gene sahip canlı için kullanılan bir kavramdır, faydalı mutasyon denilerek, o canlıdaki mutasyonun “insana” faydalı olmasından bahsedilmemektedir.


Alıntı:
Örneğin insan genlerindeki bir mutasyon, eğer insan için faydalıysa buna faydalı mutasyon denir; aynı şekilde örneğin bir bakteride meydana gelen mutasyon bakterinin yaşamını iyileştiriyorsa, yine faydalı mutasyon denir. Bakterideki faydalı mutasyon, bakterinin üremesini kolaylaştırdığı için insana zararlı olabilir ama bundan dolayı ona zararlı mutasyon denmez. Yani gerçekleştiği canlıya göre fayda-zarar ilişkisi gözetilir.


1. CCRS genindeki Mutasyon

CCRS genindeki mutasyon HIV’den AIDS’e geçişi yavaşlatır ve aynı gende gerçekleşen iki mutasyon bir kimsenin HIV enfeksiyonuna karşı direncini arttırır. Bugün, büyük bir evrim deneyinin içinde yaşıyoruz. Gözlerimizin önünde evrim geçirmekte olan ve AIDS hastalığına neden olan HIV salgını. HIV denilen virüs, 19. yüzyılda bilinmeyen, ancak şimdi çok tanıdık hale gelen bir organizma.
Evrim karşıtları için bile, HIV, değişerek üremenin kanıtıdır, çünkü bu sürecin gerçekleşmesine tanık oluyorlar. Kısacık geçmişinde virüsün yapısı değişim gösterdi ve karşılaştığı yeni durumlara karşı uyum sağlamayı başardı. Ölüm yaklaştığında hasta, kendisini enfekte etmiş virüsten, insanla kuyruksuz maymunlar arasındaki fark kadar değişiklik gösterebilen, virüsün torunlarının yuvası olmuştur artık. Bu sitede, HIV virüsünün kendisinin geçirdiği evrimle ilgili ayrıca yayınlanmış bir yazı bulacaksınız, ama buradaki konumuz insanda meydana gelen faydalı bir mutasyon olduğu için, virüsün doğasına burda girmeyeceğiz.
Konumuz insandaki bir genin uğradığı mutasyondur. C-C kemokin reseptör5 (CCR5) , insanlarda CCR5 geniyle kodlanmış bir proteindir. CCR5 , baskın olarak T hücrelerinde, makrofajlarda, dendritik hücrelerde ve mikrogliada etki gösterir. Bu genin insandaki enflamatuar cevapta rol oynadığı düşünülmektedir.
Bazı popülasyonlar, Delta32 mutasyonunu kazanmıştır ki bu mutasyon CCR5 genindeki genetik bilginin bir kısmının silinmesine sebep olmuştur (32-bp segment silinmesi). Bu mutasyonu taşıyan homozigot bireyler, HIV enfeksiyonuna karşı tamamen ya da kısmen dirençlidir (yukarda söylediğimiz gibi, homo-heterozigot olmasına göre değişir).
HIV, saldıracağı hücrelere girmek için bir ön reseptör olarak çoğunlukla CCR5 veya CXCR4’i kullanır. Delta32 mutasyonu ile, reseptör çalışamaz hale geldiği için HIV virüsünün tutunması ve hücreye girmesi engellenir, bu alel genlerden 2 kopya olması , HIV için daha da yüksek bir direnç oluşturur.Bu aleller, Avrupalılarda %5-14 oranında bulunur, Afrika ve Asya’da ise nadirdir.Birçok çalışma, bu alellerden sadece birinin varlığının bile, HIV taşıyıcısı kişilerde AİDS hastalığının oluşmasını 2 yıl geciktirdiğini göstermektedir.

2. Klamidya ve Karanlığa Uyum

Klamidyalar, ışıkta fotosentez yapabilen ama karanlıkta da karbon kaynağı olarak asetatı kullanarak az da olsa bir süreliğine büyüyebilen bir tür tek hücreli yeşil alg türüdür.Graham Bell, klamidyaları karanlık ortamda yüzlerce nesil üretmeyi başardı ve şöyle bi sonuç elde etti: Deneyin ilk başında bazı klamidyalar karanlıkta gayet iyi büyürken, bazıları hiç büyüme göstermemişti. 600 jenerasyon sonra ise, klamidyaların büyük çoğunluğu karanlıkta gayet iyi büyüyebilir hale gelmişti. Hemen hepsi karanlığa adapte olmuştu.Bu deney, faydalı mutasyonların, hayatta kalmak için ışığa nerdeyse bağımlı olan bir canlıda ne kadar hızlı geliştiğini ve sonunda canlının ışıksız ortamda sorunsuzca yaşayabilir hale geldiğini göstermesi açısından önemlidir.

3. Domuz gribi virüsü H1N1′in geçirdiği Mutasyon

California Teknoloji Enstitüsü’nden -Nobel ödüllü- Prof. David Baltimore ve ekibi, domuz gribi virüsünün yayılmasını sağlayan bir mutasyonu tanımladı ve Science dergisinde yayınladı. Domuz gribi virüsü diye bilinen H1N1′in bazı örneklerinin zaten yararlı bir mutasyon taşıdığı biliniyordu. Bu mutasyon, virüsün, çoğalmasını engelleyen bir ilaca (oseltamivir, piyasa ismi Tamiflu) karşı bağışıklık kazanmasını sağlıyor, ama yan etki olarak virüsün yayılmasını yavaşlatıyordu. Bu nedenle de fazla yayılamıyor ve pek de ciddi bir sağlık sorununa dönüşecekmiş gibi durmuyordu.
Ancak 2007-2008 sezonundaki domuz gribi, hem dirençliydi, hem de hızla yayıldı. Yavaş olması beklenen dirençli virüs nasıl olup da bu kadar hızlanmıştı? Antibiyotik direncini sağlayan mutasyona ek olarak bu virüsler, iki ayrı mutasyon daha geçirmişler, ve hızla çoğalma yeteneğini kazanmışlardı.
Bu iki yararlı mutasyon, dirençsiz bir virüste birbiri ardına meydana gelmiş ve direnç kazandıran mutasyonun yavaşlatıcı etkisini baştan azaltmıştı. Böylelikle bunun ardından meydana gelen direnç kazandırıcı mutasyon bir zarar vermeden canlıya yarar sağlamıştı. Bu üç mutasyon, virüse o kadar yarar sağladı ki virüs tüm dünyaya kısa sürede yayıldı.

4. Klebsiella Aerogenes bakterisi ve Fucose Isomeraz Enzimi

Robert Mortlock, Klebsiella aerogenes bakterisinin mutasyon geçirerek, daha önce bünyesinde sürekli üretilmeyen bir enzimi (fucose isomeraz enzimi) , sürekli üretmeye başladığını bulmuştur. Her daim kullanılmayan bu enzimin, sürekli olarak üretilmesine yönelik bu mutasyon, zararlı gibi görünmektedir çünkü bakteri için enerji ve kaynak israfıdır. Ancak bu enzimin her an vücutta bulunmasıyla Klebsiella aerogenes bakterisi, daha önce aralıklarla metabolize edebildiği besinleri, her an kullanabilir hale gelmiştir. Dolayısıyla başlangıçta zararlı bir mutasyon olarak ortaya çıkan durum, sonunda faydalı hale gelmiştir.

5. Bakterilerdeki Antibiyotik Direnci

Bilindiği üzere, sürekli ve düzensiz antibiyotik kullanımı, bakterilerde, bir süre sonra o antibiyotiğe karşı direnç gelişmesine sebep olur. Çoğu zaman, mutasyon sonucu gelişen bu direnç, bakterinin antibiyotiksiz ortamda yaşamasını zorlaştırıcı bir durum da yaratır. Dirençli bakteriler, antibiyoktiksiz ortamda, mutasyona uğramamış olanlara göre daha yavaş ve zor ürer. Yani direnç gelişimi, antibiyotiksiz ortamda, bakterinin üremesi ve çoğalması adına zararlı bir mutasyon olsa da, insan vücuduna, yani antibiyotikli ortama giren aynı bakteri için faydalı bir durumdur.

6. Drosophila’da kanatların büyümesini durduran Mutasyonlar

Bu mutasyon sineğin şiddetli rüzgarlar bulunan adalarda sağ kalma yeteneğini geliştirmektedir.
(3.7.8.9.10. maddelerin tümü sayın Çağrı Yalçın’ın yayınlamış olduğu yazıdan alınmıştır.)

7. Sitrik Asit tüketmeye başlayan Bakteriler

Prof. Richard Lenski’nin, laboratuvarda gözlenmiş bir mutasyonu tarif eden “uzun vadeli evrim deneyi: Bu deneyde, özetle, başlangıçta ortamdaki sitrik asiti enerji kaynağı olarak kullanamayan bakteriler, hiçbir müdahale altında kalmadan, kendiliğinden mutasyon geçirerek bu maddeden istifade edebilir hale geldi.
Bu deney 1988 yılında, 12 özdeş Escherischia coli (koli basili) ekiniyle başlatıldı, yani bakteri deney boyunca bir deney tüpünün içinde, kendisine uygun bir ortamda yetiştirildi. Her gün (yani 6-7 nesilde bir), eldeki bakterilerin yüzde onu yeni bir tüpe aktarılırken, geri kalan yüzde doksanı çöpe atıldı. Yalnız her 500 nesilde bir, normalde çöpe gidecek bu yüzde doksanlık kısım derin dondurucuya kondu. Bakterileri donuk şekilde saklamak, gerektiğinde çözüp üzerinde tahlil yapmak mümkün olduğundan, bakterilerin zaman içinde bir arşivi tutulmuş oldu. Deney boyunca bu bakteriler, içinde az miktarda glukoz ve bol miktarda sitrik asit bulunan sıvı ortamda yetiştirildiler, ancak sitrik asiti kullanma imkânları olmadığından yalnızca glukozla idare ettiler. Ne var ki, 33.127 nesil sonra tüplerin birindeki bakterilerin birden bire sitrik asiti kullanmaya başladıkları fark edildi. Bunun üzerine araştırmacılar donuk bakteri arşivlerini açıp önceki nesillerden bakterileri inceleyince gördüler ki sitrik asiti kullanabilen bakteriler yaklaşık 31.500’üncü nesilde ortaya çıkmış, ve sayıları biraz dalgalanıp 33.127’inci nesilde patlamış. Bu dalgalanmaları, bu bakterilerde tek bir mutasyonun değil, birden çok mutasyonun bu yeni beceriyi sağladığına yoruyorlar.
Bakterilerin yaşadığı fiziki şartlar deney boyunca sabit olduğundan ve bu bakterilere yatay gen aktarımını engellemek için hareketli genlerden arındırılmış ortamlar kullanıldığından, bu sitrik asit kullanma becerisinin kendiliğinden meydana gelen mutasyonlara bağlı olduğundan eminler.
Lenski ve meslektaşları şimdi bu sitrik asiti kullanma becerisinin tam olarak hangi genlerdeki mutasyonlara bağlı olduğunu ve bu genlerin hangi hücresel düzenekler yoluyla yarar sağladığını araştırıyorlar.

8. Bulundukları zeminin rengine uyum sağlayan Fareler



Şekil 1. Hoekstra ve ekibi, aynı türden ama farklı renk tüy taşıyan farelerdeki yararlı değişinimi tanımladı. Bu fotoğrafta fareler doğadakine zıt zemin üzerinde görülüyor. (Fotoğraf: Emily Key)

Araştırma, ABD’deki bir kumulda ve etrafındaki toprak bölgede yaşayan fareler (Peromyscus maniculatus) üzerinde yapıldı . Bu farelerden, açık renkli kumul üzerinde yaşayanların açık renkli tüylere, koyu renkli topraklarda yaşayanların ise koyu renkli tüylere sahip olduğunu gören Dr. Hopi Hoekstra ve meslektaşları, bu durumun farelerin yırtıcı kuşlardan gizlenmelerini sağladığını ve dolayısıyla bu uyumun yararlı bir mutasyonun ürünü olduğunu öngördüler. Bunu sınamak için bu farelerin kalıtım bilgisini incelediklerinde, bu uyumdan tek bir gendeki (Agouti) mutasyonun sorumlu olduğunu buldular. Yaptıkları topluluk kalıtımı hesaplamaları bu mutasyonun bundan 4.000 yıl önce meydana geldiğini gösterdiği için, ve yerbilimsel çalışmalar bu coğrafi bölgenin 8.000-10.000 yıl önce oluştuğunu gösterdiği için, bu mutasyonun farelerin buraya göç etmesinden sonra meydana geldiği sonucuna vardılar.
Hoekstra ve ekibi bu mutasyonun etki şeklini de açıklığa kavuşturdu: Mutasyon, genin protein kodlayan kısmında değil, o proteinden ne kadar üretileceğini belirleyen kısmında meydana geldi. Yani fare aslında tamamen aynı proteinleri üretiyor ama daha fazla ürettiği için koyu renkli pigment (tüylere rengini veren madde) azalıyor ve tüyler daha açık renkli oluyor. Hoekstra’nın öğrencileri şimdi bu değişimlerin DNA’nın tam olarak neresinde meydana geldiğini bulmaya çalışıyor.

9. Lucilia Cuprina türü sineklerin zehire karşı dirençleri

Lucilia cuprina türü sineklerin, zehire karşı dirençleri, bir nokta mutasyonuna bağlıdır. Bu zehir, asetilkolinesteraz adlı enzimi hedef alır, ona bağlanır ve onu görevini yerine getirmekten alıkoyar. Asetilkolinesteraz enziminin bu sinekteki karşılığı E3 üzerinde çalışan araştırmacılar, bu enzimden sorumlu olan geni incelediklerinde, beş ayrı nokta mutasyonu saptadılar. Bunlardan hangisinin veya hangilerinin bu dirençten sorumlu olduğunu araştırırken, ipucu, aynı direnci gösteren başka bir sinek türünden (Torpedo californica) geldi: Bu sinekler aynı direnci, bu beş mutasyondan yalnızca biri ile elde etmişlerdi. Ayrıca, ancak bu mutasyonla etkilenen amino asit, enzimin işlevini değiştirebilecek bir noktada yer alıyordu. Bunun üzerine araştırmacılar bu mutasyonlarla meydana gelen enzimlerden hangisinin organofosfatları parçalayabileceğini incelediler ve öngördükleri sonucu elde ettiler: Enzimin 137’nci amino asiti glisinden aspartik asite dönüşmüş, bu da GGT diziliminin GAT’ye dönüşmesiyle olmuştu . Ve bu mutasyon, bu enzime, kendini etkisizleştiren zehiri parçalama özelliği kazandırmıştı. Yani tek bir bazın değişimi, bu sinekleri ölümden kurtarmıştı.

10. Akdeniz Kansızlığı (=Thalasemi, AK) ve Sıtmaya yakalanmayan Bireyler

Bir kromozomda belirli bir genin iki kopyası (alel) bulunur. Akdeniz kansızlığı hastalığı, ilgili genin her iki aleli de mutasyon gerirmişse meydana gelir. Bu kişilerde alyuvarlardaki hemoglobin molekülü görevini yerine getiremez.


Şekil 2. Akdeniz kansızlığı geninin iki kopyasını taşıyan bireyler (kırmızı) bu hastalığa yakalanırken, tek kopyasını taşıyan bireyler (mor) Akdeniz kansızlığına yakalanmadan sıtma hastalığına karşı direnç kazanırlar. (Wikipedia’dan Türkçeleştirilmiştir.)

Bir mutasyona uğramış, bir normal alel taşıyan bireyler ise, AK’na yakalanmadıkları gibi, sıtma hastalığına karşı başka insanlarda görülmeyen bir direnç kazanırlar. Peki bu direnç nasıl oluşur? Bazı uzmanlar, AK genini taşıyan bireylerde sıtma mikrobunun ya daha az çoğalma fırsatı bulduğunu ya da içinde yuvalandıkları arızalı alyuvarların dalakta parçalanmasıyla öldürüldüklerini düşünüyorlar. Bunun nasıl olduğuna henüz kesin bir açıklama getirilmemiş olsa bile, bu mutasyonun yararlı etkisi ortada: Sıtmanın çok görüldüğü bölgelerdeki AK oranının, sıtmanın görülmediği bölgelere göre yüksek olduğu biliniyor. Belli ki sıtmaya yakalanmaktan koruyan bir gen, belirli şartlarda zararlı olmasına rağmen, sıtma karşısında yarar sağladığı için o canlıda barınabiliyor.

11. Naylon lineer oligomer hidrolaz enzimi

George Bakken tarafından hazırlanan rapora göre mikroorganizmalar doğada hiçbir zaman oluşmayan toksik sanayi atıklarını (yani klorlanmış ve florlanmış hidrokarbonları) metabolize edecek yeni enzimler edinmişler ve bizlere kirliliği kontrol etmede önemi gittikçe artan yöntemler sunuyorlar. Susumi Ohno, çerçeve kayması mutasyonu sonucu oluşan böyle yeni bir enzim buldu: Naylon lineer oligomer hidrolaz. Çerçeve kayması mutasyonları genin tüm yapısını değiştirir; bu yüzden de ortaya çıkan enzim rasgele oluşmuş bir enzim oluyor! Bekleneceği gibi, bu yeni enzim kusursuz değil ve tipik bir enzimin sadece yüzde 1'i kadar etkin, fakat önemli olan çalışıyor olması..
Ohno tarafından belgelenen mutasyon, mikroorganizmaların adı geçen kısa naylon oligomerlerini birincil besin kaynağı olarak kullanmasını sağladığı için, rahatıkla faydalı bir mutasyon olarak adlandırılabilir. Edinilen bu yeni metabolik etkinliğin laboratuvar ortamında tekrarlandığını bilmek ilginç. (Her ne kadar aynı tür mikroorganizmaların, aynı çerçeve kayması mutasyonun veya aynı enzimin söz konusu olup olmadığı belli olmasa da.)

Richard Harter şuna dikkati çekmekte: "Deneylerde, naylonu metabolize edemeyen Pseudomonas suşları birincil besin kaynağı naylon oligomerleri olan bir ortamda büyütülmüş. Görece kısa bir zamanda birkaç nesil içinde mikroorganizmalar naylonu sindirebilen bir metabolizma geliştirebilmişlerdir."


12. Çıplak Kör Farelerin Genom Gizemi

Doğu Afrika'nın kurak bölgelerinde yaşayan çıplak kör fareler (Heterocephalus glaber), tamamen tüysüz, 10 santimetre boyunda, kemirgen takımından hayvanlardır. Dişleriyle açtıkları yer altı tünellerinde yaşar, çoğunlukla kök yerler. Yer altında, karanlıktaki yaşamları nedeniyle, çıplak kör farelerin görme yetileri evrimsel zaman içinde körelmiştir. Ancak çıplak kör fare, diğer yer altı memelilerinden çok daha garip bir canlıdır. Bu hayvanlar, karınca ve arı tipinde, aşırı hiyerarşik koloniler halinde yaşarlar. Kuzenleri Damaraland kör fareleri ile beraber, bu tip 'tamsosyal' (İng. 'eusocial') diye nitelenen yaşam biçiminin memeliler arasında tek temsilcileridir. Başta insan olmak üzere çok sayıda memeli, sıkı bir sosyal yapı içinde yaşar. Ancak çıplak kör farelerin -keza karıncaların- sosyal yaşamları katı bir işbölümü üzerine kuruludur. Yalnızca bir 'kraliçe' ve birkaç erkek ürerken, diğer üyeler tünel açmak, besin toplamak ve koloniyi savunmak gibi roller üstlenirler*. Kraliçe, salgıladığı hormonlar sayesinde diğer dişilerin üreme güdülerini bastırır. Üreme eğilimi gösteren üyelere ise fiziksel şiddet uygular.


Çıplak kör farelerin bir diğer ilginç özelliği, bu hayvanlarda şimdiye kadar kansere rastlanmamış oluşudur. Muhtemelen bağlantılı bir diğer nitelikleri de aşırı ömürleridir: Fare ve sıçan gibi akrabaları azami 3-5 yıl, çoğu kemirgen de en fazla 10-15 yıl yaşarken, çıplak kör farelerin 30 yıl yaşadıkları gözlenmiştir. Öte yandan doğal koşullarda yalnızca kraliçe uzun yaşar, işçilerin ömürleri 2-3 senedir.

Koreli, ABDli ve Çinli araştırmacılardan oluşan bir ekip, çıplak kör farenin genomunu, yani tüm DNA dizisini dizileyerek, analizini geçtiğimiz hafta Nature dergisinde yayınladı. (
Nature DNA Analizi ) Genom dizisi, çıplak kör farenin fare ve sıçandan 73 milyon yıl önce ayrıştığını gösterdi. Yani çıplak kör fare, kemirgen takımından da olsa, farelerin ancak çok uzak bir akrabası.

Çözümlemenin asıl ilginç kısmı ise, çıplak kör fare genomunda işlevini yitiren, kısaca ölen genlere dairdi. Genlerin işleyişlerine dair bilgi dağarcığımızı kullanarak, bir canlının hangi genlerinin artık işlevini yitirdiğini bulabiliriz. Örneğin o genin DNA dizisini silen veya proteine bağlanma yeteneğini bozan bir mutasyon gerçekleşirse, gen artık protein üretemez hale gelir, bir diğer deyişle ölür. Eğer genin canlı için önemi kalmamışsa, mutasyonların da zararı kalmaz, hatta faydalı bile olabilirler.

Çıplak kör farenin genomunda da bu şekilde 'ölen' genlerin, artık kullanılmayan işlevlere ait olduğu bulundu. Örneğin ölen genler arasında görme ve üremeyle ilgili genler öne çıkıyordu. Bu değişimlerin, kör farelerin karanlıkta görsel duyularını kullanmamaları, öte yandan koloni yaşamında cinsel rekabetin ortadan kalkmasıyla ilgili olduğunu tahmin etmek zor değil. Keza görme, vücut ısınması ve acı hissiyle ilgili kimi temel genlerde, işlevlerini bozması muhtemel mutasyonların biriktiği görüldü.
Ekip, ayrıca çıplak kör fare genomunu diğer memelilerle karşılaştırarak, bu canlıda hangi genlerin pozitif seçilime uğradığı, yani evrimsel zaman içinde 'yararlı' mutasyonlar biriktirdiklerini tespit etti. Bu tip 45 gen içinde telomerlerle ilgili iki gen dikkat çekti. Telomerler hücre bölünmesi ve ömrünü belirleyen kromozom yapıları olduğu için, telomerleri etkileyen genlerdeki değişimler de çıplak kör farenin aşırı uzun ömrüne katkıda bulunuyor olabilir.
Araştırmacı ekip ayrıca çeşitli dokularında gen anlatımını, yani mRNA düzeyilerini RNA dizileme yöntemiyle inceledi. Gen anlatımı, bir dokudaki genlerin etkinlik düzeylerini gösterir. Ekip, çıplak kör farede yaşlanmayla birlikte genlerin etkinlik düzeylerinin değişimini, ev faresinin yaşlanması sırasındaki değişimlerle karşılaştırdı. Bu karşılaştırma, çıplak kör farede yaşlanmayla ilgili değişimlerin, fareden ciddi fark gösterdiğine işaret etti. Yazarlar, iki canlının yaşlanma süreçleri arasındaki bu farkın, çıplak kör farenin uzun yaşamıyla ilgili olabileceğini tahmin ediyorlar.






Kalpleri Fetheden Renkler, Yaşa FENERBAHÇE! Türk'ün Kalbi Seninle Atar, Yaşa FENERBAHÇE! Mazinde Bir Tarih Yatar, Yaşa FENERBAHÇE! Ne Mutlu Seni Sevene, Yaşa FENERBAHÇE!
-ÇAĞATAY- isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Yeni Konu Aç Cevap Yaz

Etiketler
faydalı, kavramı, mutasyon


Konuyu Toplam 1 Üye okuyor. (0 Kayıtlı üye ve 1 Misafir)
 
Seçenekler
Stil

Yetkileriniz
Konu Acma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık


Forum Renkli Sosyal Medya
Forumrenkli Facebook Forumrenkli Twitter Forumrenkli RSS
Forum Renkli Desteklediklerimiz

Forum Renkli Yasal Uyarı!

Forum Renkli Türkiye'nin en renkli eğlence ve bilgi paylaşım platformudur. Hukuka, yasalara, telif ve kişilik haklarına bağlıdır. "5651 sayılı yasada" belirtilen "Yer Sağlayıcı" olarak hizmet sunmaktadır. İlgili yasaya göre site yönetiminin tüm içerikleri kontrol etme yükümlülüğü yoktur. Bu sebep ile sitemiz, uyarıları dikkate alarak yasa dışı paylaşımlar hakkında gerekli işlemleri yapmaktadır. Oluşabilecek yasal sorumluluklar "Üyelerimize" aittir.

Forum Renkli; Arkadaşlık, Dostluk, Eğlence, Paylaşım, Msn Nickleri, Msn Sözleri, Msn Avatarları, Ödüllü Yarışmalar, Msn Sözleri, Şiirler, Şarkılar, Moda, Sağlık, Tv, Dizi, Film, Komik, Komik Resimler, Komik Videolar, Haberler, Spor Haberleri ve Güncel Bilgi Paylaşımı gibi konuların kullanıcıları tarafından önceden onay almadan anında yayınlayabildikleri bir forumdur.

Copyright© 2011 - 2013, ForumRenkli.com® Tüm Hakları Saklıdır.


Forum Renkli Alexa Forum Renkli Sitemap



vBulletin® Version 3.8.7 ile güçlendirilmiştir.
Copyright ©2000 - 2017, Jelsoft Enterprises Ltd
Inactive Reminders By Realdizayn

Search Engine Optimization by vBSEO 3.6.1 ©2011, Crawlability, Inc.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 421 422 423 424 425 426 427 428 429 430 431 432 433 434 435 436 437 438 439 440 441 442 443 444 445 446 447 448 449 450 451 452 453 454 455 456 457 458 459 460 461 462 463 464 465 466 467 468 469 470 471 472 473 474 475 476 477 478 479 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489 490 491 492 493 494 495 496 497 498 499 500 501 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511 512 513 514 515 516 517 518 519 520 521 522 523 524 525 526 527 528 529 530 531 532 533 534 535 536 537 538 539 540 541 542 543 544 545 546 547 548 549 550 551 552 553 554 555 556 557