Forum Renkli - Türkiye`nin En Renkli Eğlence ve Bilgi Paylaşım Platformu  



"Taklitler, Asıllarını yaşatırmış."
Go Back   Forum Renkli - Türkiye`nin En Renkli Eğlence ve Bilgi Paylaşım Platformu > Yaşam & Muhabbet & Eğlence > Sağlık
Ücretsiz Kayıt ol veya Üye Girişi yapın.
Sağlık Sağlık hakkındaki tüm bilgileri ve habeleri bu bölümde bulabilirsiniz.

Forum Renkli - Türkiye'nin En Renkli Eğlence ve Paylaşım Platformuna Hoşgeldiniz.
Forum Renkli'ye Hoşgeldiniz. Forumumuza ücretsiz KAYIT olarak, forumumuzda bilgi alışverişi yapabilir ve aramıza katılıp samimi dostluklar kurabilirsiniz.

Forumumuzda bizimle birlikte paylaşıma katılmak için buradan üye olabilirsiniz.



veya Facebook üyeliğiniz ile sitemize kayıt olabilirsiniz.
Etiketli Üyeler Listesi

Yeni Konu Aç Cevap Yaz
 
LinkBack Seçenekler Stil
Alt 08 Şubat 2013, 14:49   #191 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Mide kanaması sindirim sistemi kanamaları

Sindirim sistemi kanaması nedeni ne olursa olsun ciddiyetle değerlendirilmesi gereken klinik bir tablodur. Nedenine yönelik değerlendirmeye geçmeden hastanın hemodinamik dengesi sağlanmalı, aktif kanama durdurulmalı, tekrarından korunulmalıdır.
Sindirim sistemi kanamaları 5 şekilde ortaya çıkar.
1. Hematemez ( Kanlı kusma ) taze kırmızı veya kahve rengi olabilir.
2. Melena ( dışkının siyah gelmesi ) Parlak, yapışkan, siyah ve kötü kokuludur.
3. Hematoşeziya ( Makattan kırmızı kan gelmesi ) dışkı ile karışık veya ayrı olabilir.
4. Dışkıda gizli kan ki dışkının kimyasal reaksiyonu ile ortaya çıkarılabilir.
5. Belirgin bir bulgu olmaksızın hastanın baş dönmesi, solunum güçlüğü, angina veya şok gibi bulgularla gelmesi.

HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ :
Kanamalı hasta da önce kanamanın akut mu, kronik mi ? Genel durum stabil mi, değil mi ? değerlendirmesi hemen yapılır. İkinci olarak burundan mide ye sonda sokularak mide de aktif kanama olup olmadığı diğer taraftan da tuşe rektal ile dışkı gözlenir melena olup olmadığına bakılır, gerekirse gizli kan testi yapılır. Akut kanamanın en belirgin bulgusu hematemez ve melena kanamanın üst sindirim sisteminden, Hemotoşeziya ise alt sindirim sisteminden kanama olduğu yönünde önemli bulgulardır. Kanamalı hasta ciddi gözlem altında olmalı arteryel kan basıncı , nabız kan değerleri, solunum, dolaşım bulguları değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir. Bu değerlendirme ve tedavi devam ederken kanamanın üst sindirim sisteminden veya alt sindirim sisteminden olup olmadığı ve hangi hastalıklar nedeni ile olabileceği yönünde kanaat oluşturulmaya çalışılır.

ÜST SİNDİRİM SİSTEMİ KANAMASI :
Üst sindirim sistemi genellikle yemek borusu, mide, on iki parmak bağırsağını içine ( Treit’s ligament ine kadar ) alan kısımlardan olan kanamalardır. Hastanın dikkatli öyküsü alınır fizik muayenesi yapılır, böylece kesin tanıya gidilecek bazı ip uçları elde edilebilir. Daha evvel kanama olması, ailede kanamaya sebep olabilecek hastalıklar bulunması, hasta da kanamaya sebep olabilecek diğer sistem hastalıklarının bulunması ( siroz, kanser, koagulopati, konnektif doku bozuklukları ve amiloidozis gibi) daha evvel ameliyat geçirip geçirmediği ( p.ülser, bypass ) alkol alışkanlığının varlığı, ağrı kesici ve antiromatizmal ilaçlar kullanılması, yanık nedeni olacak içeceklerin alınması, kanamanın karın ağrısı, dispepsi, hıçkırık, kusma gibi bulgulardan sonra başlaması, burun kanaması olup olmadığı titizlikle sorgulanmalıdır.

Fizik Muayene : Deride siroz ve kansere işaret eden bulgular araştırılmalıdır. Herediter damar anomalileri veya Ehlers-Danlos sendromu gibi tanısal önemi olan bulgular aranır. Lenf büyümesi, karında kitle, hassasiyet, dalak karaciğer büyüklüğü gibi bulgular saptanabilir.


YAPILMASI GEREKEN TETKİKLER

ENDOSKOPİ : Buraya kadar belli bir kanaat oluşturulur ancak kanamanın kesin yerini ve nedenini ortaya koymak çok zordur. Onun için hastanın genel durumu müsaade ettiği an yapılması gerekli en ideal tetkik endoskopidir. Endoskopi öncesi hem hastayı izlemek hem de hastayı endoskopiye hazırlamak için mideye sonda yerleştirilebilir ve aspire edilebilir. Endoskopik gözlem ile kanamanın yeri kesin olarak saptanabileceği gibi kanamanın durdurulması için tedavi girişimine de olanak sağlar. Ayrıca kanayan lezyonun dokusal niteliğini ortaya koyabilmek için biyopsi alınabilir. Böylece hastaya spesifik tedavi uygulanmasına ve hastanın erken hastaneden çıkmasına olanak sağlar.

ÇİFT KONTRAST RADYOLOJİK TETKİK : Her merkezde acilen yapılma şansı yoktur ve yüzeyel mukozal lezyonları gösterme olasılığı endoskopi ye göre oldukça düşüktür.

DİĞER TESTLER :
Angiografi : Endoskopinin yapılamadığı ve Cerrahi zorluğu olan durumlarda gerekebilir. Radyonüklear tetkikler de çok özel durumlarda müracaat edilecek tetkiklerdir.

ÜST SİNDİRİM SİSTEMİ KANAMALARINA NEDEN OLABİLECEK HASTALIKLAR :
1. ÖZOFAGUS a ait Olanlar :

Özofajitler
Peptik ülser
Özofagus varisleri
Özofagus divertikülleri
Özofagus tümörleri
Özofagusun mukoza yırtıkları
2. MİDE ye ait Olanlar :

Peptik ülser
Gastrik erozyonlar
Gastrik tümörler
Vasküler lezyolar
3. İNCE BARSAK a ait Olanlar :

Peptik ülser
Tümörler
Safra yolu kanamaları
Divertiküller
Vasküler lezyonlar
ALT SİNDİRİM SİSTEMİ KANAMALARI

Hastanın öyküsü ve Fizik muayenesi ile de hemoroid ve iltihabi barsak hastalığına ait önemli bulgular elde edilebilir. Kanamanın şiddetli karın ağrısı ve ishalle birlikte olup olmadığı sorgulanır ( Kolitis ) Kilo kaybı ve dışkılama alışkanlığının değişmesi ( Barsak kanseri ) Deri lezyonlarının varlığı, karında kitle araştırılmalı Rektal tuşe de kitle olup olmadigi aranmalidır.

TETKİK
Anoskopi ve Sigmoidoskopi
Alt sindirim sistemi kanaması düşünülen hasta da anoskopi ve sigmoidoskopi hemen planlanmalı ve yapılmalıdır. Hemoroid, anal fissür, rektal ülser, kolit ve kanser gibi hastalıklar ortaya konabilir Kanamanın daha yukardan geldiği düşünülürse kolonoskopi planlanır.
Kanama çok ağır değil ve rektosigmoidoskopi ile tanı konulamıyorsa kolonoskop mutlak yararlı bir yöntemdir.

Angiografi :
Ağır kanamalarda kanamanın yeri olası cerrahi girişim için lokalizasyon yapmak için yararlıdır. Tedavi girişimine olanak sağlar. Angiodisplazi ve ince barsak damar anomalilerinin tanısı için yararlı olabilir.

Radyonüklear tetkik :
Çok özel durumlarda bilhassa tekrarlayan kanamaların yerini tesbitte yararlı olabilir.

SİNDİRİM SİSTEMİNDEN GİZLİ KANAMA :

Belirgin kanaması olmayan olgularda demir eksikliği anemisi saptanırsa dışkıda kimyasal tetkik ile kanama araştırılmasıdır. Kronik kanamalarda önemli klinik bir durumdur.
Kronik kanama sebebleri
Antiromatizmal ilaç kullanılması
Özellikle sağ kolon kanserleri
Bazen her iki lezyonun birlik te olabileceği unutulmamalıdır.
Kronik Kanamalarda alt ve üst sindirim sistemi endoskopik tetkiki mutlak yapılmalıdır.

ALT SİNDİRİM SİSTEMİ KANAMA SEBEBLERİ :


Hemoroid
Anal fissür
Barsak polipleri
İltihabi barsak hastalıkları
Barsak tümörleri
Divertiküller
Vasküler anomaliler
SİNDİRİM SİSTEMİ KANAMALARINDA TEDAVİ PRENSİBLERİ

Kanayan lezyon kesin olarak saptandıktan sonra ona özel tedaviler uygulanır.
Bunlar genel olarak ;

1. İlaç tedavisi
2. Endoskopik yöntem eşliginde yapilan tedaviler

İnjeksiyon
Termal yöntemler
Termal yöntem + ilaç injeksiyonu
Ligasyon
Angiografik tedaviler
3. Cerrahi tedaviler





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Alt 08 Şubat 2013, 14:49   #192 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

MİDE KANSERİ

Dünya üzerinde bazı ülkelerde sık görülmesi, bu kanserin genetik faktörlerle ve yeme alışkanlıkları ile ilgisi olduğunu göstermektedir. Özellikle Japonya başta olmak üzere, Çin ve İrlanda da bu hastalık sık görülmektedir.

Erkeklerde kadınlardan 2 kat daha sık görülür. Bu hastalık genellikle 60-70 yaşlarında sık olarak görülmektedir.

Mide kanserinin en sık görüldüğü yer küçük kurvatur ve antrumdur.


EPİDEMİYOLOJİ
Dünya üzerinde bazı ülkelerde sık görülmesi bu kanserin genetik faktörlerle ve yeme alışkanlıkları ile ilgisi olduğunu göstermektedir. Özellikle Japonya başta olmak üzere, Çin ve İrlanda da bu hastalık sık görülmektedir. Erkeklerde kadınlardan 2 kat daha sık görülür. Bu hastalık genellikle 60-70 yaşlarında sık olarak görülmektedir.



RİSK FAKTÖRLERİ

Düşük sosyo-ekonomik düzey

Çevre şartları

Diyet (Nitratlar, dumanlı yiyecekler, yüksek derecede tuzlu gıdalar)

Birinci derece akrabalarında mide kanseri hikayesi olanlar.

Atrofik gastriti olanlar

Helicobacterpylori enfeksiyonu olanlar

Billroth-2 ameliyatı olanlar (Mide ülserlerinde uygulanan bir ameliyattır)

Adenomatöz mide polipi hastalığı olanlar

Menetrier hastalığı olanlar

A kan grubu



MİDE KANSERLERİ EN ÇOK NERELERDE GÖRÜLÜR

Mide kanserlerinin büyük bir kısmı antrum veya küçük kurvatur üzerindeki bölgelerde görülür.



MİDE KANSERLERİ EN ÇOK PATOLOJİK FORM OLARAK KARŞIMIZA NASIL ÇIKAR?

Mide kanserlerinin büyük bir kısmı adenokarsinom olarak patolojik olarak saptanır.



MİDE KANSERİ BELİRTİLERİ NELERDİR?

Karın üzerinde mide bölgesi ve onun etrafındaki bölgede rahatsızlık hissi ağrı ve ağırlık hissi...

Kısa sürede kilo kaybı (Bunu aylarla ifade etmemiz sanırım doğru olacaktır). Kanserli hastalar genellikle kısa sürede yüksek kilo kaybına uğrarlar.

Bulantı ve kusma

Kaşeksi (Şiddetli zayıflama)

Yemeklerden sonra rahatsızlık hissi

Sindirim sisteminde kanama veya gizli kanama

Erken doyma hissi

Hastaların 2/3'ünde demir eksikliği anemisi



TEŞHİS

1.) Çift kontrastlı baryumlu mide grafisi:

Halk arasında ilaçlı mide filmi denilen görüntüleme yöntemidir.

2.) Gastroskopi (endoskopi):

Ağızdan girilerek mideye kadar gönderilen içerisinde optik bir görüntüleme sistemi olan bir boru yardımıyla yapılır. En duyarlı ve en özgün teşhis yöntemi budur. Bu yöntemle hekim mide yüzeyini çıplak gözle görebilir ve şüphe edilen bölgelerden biyopsi ile parça alıp patolojik incelemeye gönderir, buda şüphe edilen ülser veya kanser dokusunun özelliklerini ayırt edilmesini sağlar.



MİDE KANSERİNDE TEDAVİ

Adenokarsinomlarda tedavi:

Gastrektomi (Midenin tamamen alınması): Bu tür tedavi yaklaşımı hastalarda hastalığın sağaltımı için yegane yoldur. Sadece tümör dokusunu çıkarılması, ender vakalarda sadece mukozada sınırlı tümörlerde yapılabilir. Bu tür bir tümörün varlığında mutlaka bilgisayarlı tomografi, veya endoskopik ultrasonografi yaparak tümör dokusunun çıkarılmasına karar verilebilir.

Lenfomalarda tedavi:

1.) Düşük dereceli lemfomalarda tedavi:

Helicobacter pylori enfeksiyonunu tedavi etmek hastaların yarıya yakınında iyileşmeyi sağlar. Bunun dışında kalan vakalara kemoterapi (CHOP tedavisi denilen 4 lü tedavi) uygulanır. Bunlar;

· Cycloposhosphamide

· Doxorubicin

· Vincristine

· Prednisone

2.) Yaygın geniş hücreli lenfomada tedavi:

İki tür tedavi yöntemi vardır;

a.) Yanlızca kemoterapi( ilaç tedavisi )

b.) Mide dokusunun ameliyatla bir kısımının çıkarılması+ameliyatı takiben kemoterapi (İlaç tedavisinin uygulanması)

Leiyomyosarkomlarda tedavi:

Bunlarda kanserli dokunun çıkarılması ile hastaların büyük bir kısmı tedavi edilebilmektedir
MİDE KANSERİ VE HELİCOBACTER PYLORİ (HP)

Mide kanseri dünyada ikinci önemli ölüm nedenidir. 1980 yıllarda 750 000 hasta da mide kanseri tanısı konmuş bunların 600 000 ni yılda, mide kanserinden öldü. Mide kanseri ile HP infeksiyonu ilişkisi ilk defa Marshall tarafından 1983 de işaret edildi. On yıl sonra 1994 de Uluslararası kanser çalışma grubu HP infeksiyon grup 1 i karsinogenik olarak belirledi. Üç prospektiv epidemiyolojik çalışmanın meta-analiz sonuçları HP + ( HP pozitif ) hastaların normallere göre 4 kat daha kanser gelişme riski taşıdığını göstermiştir. Gelişmiş ülkelerde HP + ve kanser riski ilişkisi %49 ( genel HP pozitifliği %35 ) iken gelişmekte olan ülkelerde ise % 70 e ( genel HP pozitifliği % 85 ) çıkmaktadır. Değişik çalışmalarda farklı yöntemler kullanılarak farklı sonuçlar çıkmasına rağmen en iyimser tahminlerde, gelişmiş ülkelerde en az % 31, gelişmekte olan ülkelerde % 52 mide kanseri, HP infeksiyonu ile ilişkilidir. Bu ortalama kanserlilerin üçte birinin sebebi HP infeksiyonu anlamına gelir. Tütün, İnsan pailloma virusleri ve hepatit viruslerinin de benzer şekilde kanser riski taşıdığı bilinmektedir. Bu gün hangi yaşta tarama yapılmalı ve HP eredikasyon tedavisinde nasıl bir yöntem takip edilmeli bunun için uzun dönem, yaş, cins, aile hikayesi, ve etnik grupları içine alan randomize kontrollu çalışmalara ihtiyaç vardır. Bu arada hangi tedavi protokollerinin uygulanacağının da belirlenmesine ihtiyaç vardır. HP direkt mutogenik ve karsinogenik değildir. İndirekt karsinojenik etkisi olan bir çok madde vardır. HP amonyak üretir bu da hücre bölünmesini ve fosfolipazları etkileyerek hücre epitel membranlarını hasara uğratır, citotoksinlerle defans mekanizmasını bozar ve kronik inflamasyon oluşur. Aynı zamanda ortamda askorbik asid azalır ki antıoksidan ve antikanser etkisi vardır. Son olarak HP; mide mukozasında kronik dejenerasyona neden olarak mide kanserinin başlamasına neden olabilir. Ancak neden infekte hastaların çok az bir kısmında kanser geliştiği ve ne kadar zaman sonra kanserleşme başlayacağı ve koruyucu çalışmaların ne zaman başlaması gerektiği konuları bu gün açıklığa kavuşturulamamıştır.

HP infeksiyonu ile direkt ilişkilendirilen ikinci tümöral oluşum mide lenfomasıdır. Bunun ile ilgili önemli bir çalışmayıda size aktarmak istiyorum. Mide lenfoması ( MALT ) mukoza ile ilişkili lenfoid doku tümörüdür. Konturek, P.L. ve ark. ( 2000 ) yaptıkları araştırmalarda ; Mide kanserlerinde Cag-A + H. Pylori yüksek miktarda pozitiv bu da gastrin ve gastrin reseptorleri yoluyla otokrın yolla tümör büyümesini uyarabileceğini belirterek aşagıdaki araştırma sunuçlarını yayınlamıştır. MALT lenfomada HP infeksiyonu ilişkisi mide kanserinden çok daha belirgindir. Lenfomada HP infekiyon pozitifliği % 90 dır. Cag-A pozitıfliği ise % 70 dir. Kontrol grupların da ise %56 ve %33 dür. Serum gastrin seviyesi kontrol grupuna göre lenfomalılarda 6 kat fazladır. Lümen içi gastrin ise hastalarda 70 kez daha fazla bulunmuştur. Antrum mukozasına göre tümör dokusunda gastrin 10 kat fazladır. Çalışma da MALT lenfomasında Cag-A HP pozitifliğinin önemli olduğu görülmektedir.





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Alt 08 Şubat 2013, 14:50   #193 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Mikrosefali


Mikrosefali yaş ve cinsiyete bağlı olarak değişen baş ve baş çevresi boyutlarının standartlardan küçük olması olarak tanımlanır. Mikrosefali bir hastalık olarak tanımlanmasından daha çok bir klinik bulgudur. Hatta bazen normal varyasyonun bir ucunu gösterebilir. Eskiden yaş, cinsiyet ve ırk ortalamasının iki standart sapmadan küçük olan ölçümlere mikrosefali denilmekteydi, ancak sağlıklı okul çocuklarının % 1.9'unun ortalamanın iki standart sapmanın altında baş çevresi sahibi olmaları ve normal zekalı bazı ailelerde dominant ya da resesif olarak mikrosefali ve kısa boy geçişi olması bu tanımı değiştirmiştir.

Kafatasının küçük boyutu küçük beyine işaret eder. Ancak mental retardasyonun boyutunu beyin boyutu değil altta yatan yapısal patoloji belirler.

Mikrosefali iki ana gruba ayrılır;
1. Birincil mikrosefali: Gebeliğin ilk yedi ayında olan anormal gelişimin sonucunda ortaya çıkan küçük beyini tanımlar.
2. ikincil mikrosefali: Gebeliğin son iki ayında ya da perinatal dönemde olan bir hasar sonucunda ortaya çıkan küçük beyini tanımlar.

Baş Çevresinin Normal Gelişimi:
Doğumda ortalama 35 cm olan baş çevresi, ilk iki ay haftada 0.5 cm; iki ile altı ay arası ise haftada 0.25 cm büyür. ilk üç aydaki ortalama toplam kafa çevresi büyümesi 5 cm iken, bu ikinci üç ayda 4 cm ve üçüncü üç ayda 2 cm kadardır. Dokuz ay ile bir yaş arasında ise baş çevresi 1 cm kadar artacaktır.

Birincil Mikrosefali
Birçok genetik ve çevresel etken sonucu oluşur.

1. Genetik
2. Karyotip Bozuklukları
a. Down Sendromu (Trizomi 21)
b. Edward Sendromu (Trizomi 18)
c. Cri-du-chat Sendromu (Sp-)
d. Cornelia de Lange Sendromu
e. Rubinstein Taybi Sendromu
f. Smith Lemli Opitz Sendromu
3. Radyasyon İyonize radyasyon ile özellikle dördüncü ve yirminci gebelik haftaları arasında karşılaşmak mikrosefalide önemli bir etkendir. Ne kadar erken karşılaşılırsa beyin o kadar küçük, nörolojik anormalliğin sonuçları da o kadar kötü olacaktır.
4. Doğumsal Enfeksiyonlar
5. Kimyasal Ajanlar
a. İlaçlar
b. Metabolik

İkincil Mikrosefali
Nedenleri
1. Menenjit ve ensefalit
2. Malnütrisyon(Beslenme yetersizliği)
3. Hipertermi(ilk 4-6 haftada olan belirgin yüksek ateş)
4. Hipoksik-iskemik ensefalopati

Tanı
Doğumdaki baş çevresinin küçük olması embriyonik ya da fetal gelişimde olmuş bir olayı göstereceğinden önemlidir. iki yaş sonrasında beyine olan bir girişim pek ağır bir mikrosefali ile sonuçlanmaz. Bunlar dışında aile öyküsü genetik etkenlerin ortaya çıkarılması açısından önemlidir. Risk etmenleriyle karşılaşma; örneğin radyasyon, enfeksiyon, ilaçlar önemlidir. Annede diabetes mellitus ya da fenilketonüri; özellikle yaşamın ilk 4-6 haftasında olan yüksek ateş, havale araştırılmalıdır.

Fizik incelemede tek bir ölçümden çok seri baş çevresi ölçümlerinin değerli olması bize izlemin önemini belirtir. Bu özellikle en az bir anormalliğin saptanmasında gereklidir. Ayrıca anne-baba ve kardeşlerin de baş çevresi ölçülmelidir. Araştırmalara göre normal sınırlar içinde olan ama boy ve kilosuna oranla daha küçük baş çevresi olan bebekler yedi yaşına geldiklerinde yapılan testlerde gelişme geriliği gözlenmemiştir.

Eğer çocukta bir kromozomal sendromdan kuşkulanılıyorsa ya da anormal yüz şekli, kısa boy ya da ek doğumsal anomaliler varsa, karyotipleme yapılmalıdır.
Açlık plazma ve idrar amino asit analizi yapılmalıdır.
Serum amonyumu belirlenmelidir. Doğumsal enfeksiyonların tanısında seroloji ve virolojiden yararlanılır.

Radyolojik incelemelerde tanının konunmasında yararlıdır.

KAYNAK:


Uzm. Dr. Özge Yılmaz, , Hacettepe Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ. Enst. Sosyal Pediyatri Anabilim Dalı
Doç. Dr. Songül Yalçın, Hacettepe Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ. Enst. Sosyal Pediyatri Anabilim Dalı





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Reklam Alanı
Alt 08 Şubat 2013, 14:50   #194 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Mitral valv prolapsusu çocukta



Kalbin sol kulakçığı ile sol karıncığı arasındaki kapağın iki yaprakçığından biri veya her ikisinin normalden daha kalın, gevşek ve yumuşak olması durumudur. Bazı hastalarda ise kapağın düz durmasını sağlayan iplikçikler normalden uzun olabilir. Bu nedenlerle kapak kalbin kasılması sırasında sol kulakçığa doğru sarkar. Bazen de bu sarkma nedeniyle kapak tam kapanamaz ve sol kulakçığa doğru kanın geri kaçmasına sebep olur. Prolapsus saptanan hastaların ailelerinde ve yakın akrabalarında da bu hastalığın bulunma olasılığı % 30’dur.

Tanı nasıl konulur ?
Genellikle hastaların çarpıntı, göğüs ağrısı, bayılma gibi nedenlerle doktora başvurması ile şüphelenilir. Bazı hastalar ise hiçbir şikayeti olmadığı halde başka nedenlerle doktora gittiklerinde, kalp muayenesi sırasında üfürüm veya klik denen bir ses duyulması sonucu tanı alırlar. Kesin tanı ekokardiyografi ve renkli Doppler ile konulur. Çarpıntı şikayeti de varsa holter (24 saatlik kalp grafisi) incelemesi gerekebilir.

Tedavide ne yapılabilir ?
Çoğunda tedavi gerekmez. Sadece belirli aralarla kontrol yeterlidir. Ancak çarpıntının bazı cinslerinde ilaç vermek gerekebilir. Kapakta yetersizlik (kan sızdırma) varsa ameliyat, sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Çarpıntısı olma olasılığı için, çarpıntıdan korunmak için verilen önerilere uymak gereklidir (sayfa ?).

İleriye dönük yapılması gerekenler :
· Kapaktaki sorun ciddi değil ise beden eğitimi veya spor yasaklanmaz. Eğer kısıtlama gerekiyorsa, doktorunuz tarafından belirtilecektir.

· Zaman içinde bulgularda değişme olabileceği için kontrol gereklidir. Kontrol sonucu eğer gerekli görülürse önerilerde değişiklikler yapılabilir.

· Ameliyat olma durumu söz konusu olduğunda, çarpıntı olasılığına karşı doktorunuzu mutlaka uyarınız.

· Çeşitli nedenlerle susuz kalmak veya idrar söktürücü (diüretik) kullanmak bayılmaya neden olabilir.

· Kontrol aralarında şikayetlerde belirgin artma veya bayılma gibi bulgular ortaya çıkarsa kontrol zamanını beklemeden doktorunuzla ilişki kurunuz.





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Alt 08 Şubat 2013, 14:51   #195 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Molluscum contagiozum

Bir poxvirus tarafından ortaya çıkarılan, derinin iyi huylu bir hastalığıdır.

Klinik : İnkübasyon süresi 2-7 haftadır, bazan 6 ay kadar uzun olabilir. Vücutta yaygın, az sayıda, biribirinden ayrı, ciltten kabarık, papüler lezyonlardır. Bazı lezyonların orta kısmında umblikus adı verilen çöküntüler bulunur. Vakaların % 10’unda papüllerin etrafında ekzamatöz reaksiyon bulunur. Sistemik semptom ve bulgu yoktur. Ekzemalı veya immün yetmezlikli hastalarda çok yaygın olabilir.

Komplikasyonlar : Bilinen bir komplikasyonu yoktur.

Epidemiyoloji ve bulaşma : Direkt temas, cinsel temas veya havlu gibi bulaşık eşyalarla yayılır. Enfektivite düşüktür, bulaştırma süresi bilinmemektedir.

Tanı : Genellikle lezyonların tipik görünümü ve sıkıldıkları zaman içlerinden süt rengi ve kıvamında sıvı gelmesi ile tanı konur. Bu sıvının yaymasında Wright veya Giemsa boyası ile intrasitoplazmik inklüzyonlar ve elektron mikroskopide tipik virus partikülleri görülebilir.

Ayırıcı tanı : Siğiller, su çiçeği, herpetik enfeksiyonlar.

Tedavi : Lezyonlar spontan olarak, iz bırakmadan iyileşir. Ancak kısa sürede iyileşmeyen lezyonların yayılmasını ve başka kişilere bulaşmabını önlemek için, lokal anestetik kremler sürüldükten veya sıvı nitrojen uygulandıktan sonra içindeki sıvının çıkarılması önerilmektedir.

Korunma : İzolasyon gerekli değildir. Açık lezyonlarda temas izolasyonu ile ilgili kurallara uyulması yararlı olur. Nadir görülen epidemi durumlarında hastalarla direk vücut temasından kaçınmak ve hastaların havlu, çarşaf gibi vücuduyla temas eden eşyalarının başkaları tarafından kullanımını engellemek gerekir.



Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Alt 08 Şubat 2013, 14:51   #196 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Myasthenia gravis


Myasthenia gravis (MG), yorulmakla artan ve antikolinesterazlarla (AKE) kısmen veya tamamen düzelen kas zaafı (bitkinliği) ile karakterize, postsinaptik yerleşimli nikotinik AChR’nin hedef alındığı otoimmun kökenli bir hastalıktır. Solunum krizi nedeniyle doğal seyrinde mortalitesi çok yüksek olan bu hastalık, hastalar uygun tedavi ile tamamen normal bir yaşam sürebileceklerinden, nöromüsküler hastalıklar arasında, hatta tüm nöroloji pratiğinde özel bir öneme sahiptir.

EPİDEMİYOLOJİ

Birçok Avrupa ülkesi ve A.B.D.’de yapılan epidemiyolojik çalışmalarda elde edilen farklı değerler MG’nin insidansının 4-15/milyon/yıl, prevalansının ise 45-150/milyon arasında değiştiğini göstermektedir. MG daha çok genç insan hastalığı gibi bilinirken yeni epidemiyolojik çalışmalar MG insidansının 50 yaş üzerinde daha yüksek olduğunu ortaya çıkarmıştır. En sık ortaya çıkış yaşı kadınlarda 20-30 arası ve 50’nin üstü olmak üzere bimodal, erkeklerde ise 50’nin üstündedir. Başka bir deyişle gençlerde kadınlarda erkeklere göre daha sık, yaşlılarda ise kadın ve erkekte aynı oranda görülür. MG, 1 yaşın altında görülmez, 1-10 yaşları arasında da nadirdir.

KLİNİK

Belirtiler

Hastalığın en önemli özelliği yorulmakla artan ve dinlenmekle en az kısmen düzelen kas zaafıdır. Hastalar sabahları düzeldiklerini, belirtilerin akşama doğru ya da yorulunca artığını ifade ederler. Hastalık remisyon ve alevlenmelerle seyreder. Remisyonlar birkaç günden birkaç yıla kadar sürebilir.

Hastalık çoğu zaman oküler belirtilerle, en sık da ptozla başlar. Buna çift görme eşlik eder ya da birkaç gün veya hafta içinde eklenir. Olguların küçük bir bölümünde (%10) hastalık oküler kaslara sınırlı kalır; iki yıl sadece oküler belirtilerle seyreden MG’in artık oküler dışı kaslarda belirti verme olasılığı çok azdır ve oküler MG’den sözedilir. Hastaların çoğunda ise oküler bulgulara kısa zamanda bulber (orofarengeal) kaslar ve ektremite kaslarına ait belirtiler eklenir (jeneralize MG). Bulber belirtiler konuşma, yutma ve çiğneme güçlüğü, hastalığın en ağır halinde de solunum zorluğudur. Ekstremite kaslarındaki belirtiler yokuş-merdiven çıkarken zorlanma, kollarını yukarı kaldırma zorluğu ya da bir iki el parmağını bir süre kaldıramama şeklinde kendini gösterir. Hastalık oküler kaslarda başlayabildiği gibi bulber kaslarda da başlayabilir. Ekstremite kaslarına ait belirtilerle başlaması daha nadirdir ve daha çok gençlerde görülür. Yine aynı şekilde diğer kaslara ait belirtiler başlangıç belirtilerine kısa zamanda eklenir.

Enfeksiyonlar ve ağır stres hastalığın gidişini genellikle olumsuz yönde etkiler. Gebelik ve loğusa dönemleri hastalığın gidişini değiştiren faktörlerdir, ancak bu değişimin hangi yönde olacağını önceden kestirebilmek mümkün değildir.

Bulgular

Ptoz çoğu kez unilateraldir, bilateral olduğu zaman da asimetrik olması dikkati çeker. Ekstraoküler kas tutulumu genellikle bilateraldir ve belli bir patterne uymaz, yani güçsüz kas dağılımının belli bir sinir innervasyonunu düşündürmesi, ya da serebral (özellikle beyinsapı) hastalıklarda görülen internükleer oftalmopleji veya konjuge bakış kusuru tarzında olması olağan değildir. Ancak nadiren bu tarzda tutulmalar da görüldüğünden her türlü göz hareket bozukluğunda MG’i akla getirmek gerekir.

M. orbicularis oculi zaafı MG’de en sabit bulgulardan biridir. Remisyonda olan hastalarda dahi tek muayene bulgusu bu olabilir. Bu kasta zaaf olmayan jeneralize miyastenik hasta çok nadir görüldüğünden bu kasın kuvvetli olması MG tanısından şüphe doğurabilir. Genellikle bilateral olan yüz zaafı hastalarda ağzın horizontal yerine vertikal yönde kayması şeklinde tipik bir gülüşe neden olur (miyastenik ‘snarl’). Bulber tutulumu olanlarda dil, yumuşak damak, masseter ve boyun kaslarında zaaf görülür, nazone konuşma dikkat çekicidir.

Ekstremite kaslarındaki zaaf kollarda proksimal ve distal, bacaklarda ise daha çok proksimal kasların tutulması şeklindedir. En çok zaaf bulunan kaslar triceps, el parmak ekstansörleri ve iliopsoastır. Deltoid ve hamstringler de sık tutulan kaslardandır. Bu kaslardaki zaafı ortaya çıkarmak için hastalara yukarda anlatılan bitkinliği ortaya çıkarıcı testler (bir süre yukarıya bakmak ya da kolları havada tutmak gibi) yaptırmak gerekebilir. Muayene bulguları motor alana sınırlıdır. Kemik veter refleksleri normaldir, hatta canlı bulunabilir. Duyu muayenesi normaldir.

ETYOPATOGENEZ

MG, antikorlar aracılığıyla oluşan otoimmun bir hastalıktır. Bu tip hastalıkları tanımlamada kullanılan tüm kriterler burada mevcuttur: Hastaların birçoğunda antikor bulunur ve antikorun AChR ile birleştiği gösterilebilir. Hastalık pasif transfer ile hayvanlara geçirilebilir, antijen ile immunizasyon sonucu hayvanlarda hastalık oluşur, serumda antikorların azaltılması (plazmaferez) hastalığın belirtilerini azaltır.

Otoantikorlar çizgili kaslarda postsinaptik olarak yerleşmiş olan nikotinik AChR’ine karşı oluşur. Anti-AChR antikorları birkaç yoldan reseptör sayısının azalmasına neden olur. Bunlardan en önemli iki yol kompleman aracılığıyla postsinaptik membran harabiyeti ve antikorların birleştirdiği (cross-linking) reseptörlerin daha hızlı harabolmasıdır. ACh birleşme yerlerinin fonksiyonel olarak blokajı da sözkonusu ise de bu daha az önemlidir. Bazı hastalarda anti-AChR antikorları gösterilemez, ancak pasif transfer ile hastalığın geçirilebilmesi bu hastalarda da otoantikorların varlığına kanıttır.

Anti-AChR antikorları B lenfositleri tarafından yapılır, ancak otoimmun cevabın oluşmasında yardımcı T lenfositlerinin de katkısı gerekmektedir (T hücresine bağımlı humoral immun cevap). Otoimmun yanıtın nasıl başladığı bilinmemektedir. MG’li hastaların yaklaşık % 10’unda timoma, % 70 kadarında timus hiperplazisi bulunması ve hastaların önemli bir kısmının timektomiden yararlanması dikkatleri timus üzerine çekmiştir. İmmunolojik olarak kendi antijenlerine cevap veren “zararlı” T hücrelerinin elimine edildiği yerin timus olması, burada yüzeylerinde AChR taşıyan ‘myoid’ hücrelerin bulunması, timik lenfositlerin anti-AChR antikoru sentez edebilmeleri, timomalarda AChR veya bazı subünitelerine benzeyen bir protein ekspresyonu olması gibi özellikler timusun önemli bir rolü olabileceğini düşündürmektedir. Ancak timusun olayın başlangıcından mı sorumlu olduğu yoksa immunolojik sürecin daha sonraki aşamalarında mı devreye girdiği sorusu halen cevaplanamamıştır.

HLA ile ilişki genetik bir predispozisyonun sözkonusu olduğunu göstermektedir. Timomasız gençlerde A1, B8, DRw3 ile, timomasız yaşlılarda ise A3, B7, DRw2 ile ilişki varken timomalı hastalarda belli bir ilişki saptanmamıştır.

Miyastenik kavşakta elektrofizyolojik düzeyde gelişen olayları anlatmaya, normal bir kavşaktakileri kısaca gözden geçirerek başlayalım. Sinir aksiyon potansiyeli motor sinir terminaline varınca burdaki voltaja bağımlı kalsiyum kanalları (VGCC) açılır ve kalsiyum hücre içine girerek ACh vesiküllerinin sinir membranı ile birleşmesini sağlar. Böylece sinapsa verilen ACh molekülleri, reseptör ile birleşir ve burdaki katyon kanalları açılır. Sodyumun kas hücresi içine girmesiyle postsinaptik membran lokal olarak depolarize olur (son plak potansiyeli, endplate potential, EPP). EPP amplitüdü aksiyon potansiyeli (AP) için gereken eşiğe ulaşırsa kas lifi boyunca yayılan AP oluşur. Normal şartlarda EPP amplitüdü AP oluşturmak için gereken amplitüdün çok üzerindedir ve bu ikisinin arasındaki amplitüd farkına ‘emniyet faktörü’ denir. Üstüste gelen impulslar sonucu serbest bırakılan ACh miktarı normalde her impulsta giderek azalmasına rağmen emniyet faktörü çok geniş olduğundan her EPP bir AP oluşturur.

Miyastenik bir kavşakta birçok reseptör harabolmuş ve birleşen ACh-AChR miktarı azalmıştır. Bunun sonucu bu kavşaklarda EPP amplitüdü düşer ve bunların bir kısmında EPP’ler AP oluşturacak amplitüde erişemez. Birçok kavşakta AP oluşamazsa kas zaafı ortaya çıkar. MG’de görülen yorulma fenomenini ise patolojik postsinaptik durumun fizyolojik presinaptik durumla birleşmesi ile açıklayabiliriz. Gelen ilk impulsta bol miktarda ACh salgılanacağından birçok reseptör harabolmuş olsa bile yine de salgılanan ACh’in sağlam kalmış reseptörlerle birleşme olasılığı yüksektir; dolayısıyla, yeterli sayıda kas lifinde AP oluştuğundan ilk impulsta kas zaafı olmaz. Fizyolojik olarak her yeni gelen impulsta serbest kalan ACh miktarı azalacağından EPP amplitüdü artık birçok kavşakta AP oluşturacak düzeye erişemez ve zaaf ortaya çıkar.

TANI

Okülobulber belirtilerle başlayan ve gün içinde fluktuasyon gösteren bir klinik tablo kuvvetle MG’i düşündürür. Öyküde spontan remisyonların varlığı bu tanıyı destekler. AKE ile kas gücünde objektif ve net düzelme ile tanı konur.

Tanıda kısa etkili edrophonium chloride (Tensilon) veya daha uzun etkili neostigmin bromid (Prostigmin) kullanılır. Edrophonium klorid’in etkisi birkaç saniyede başlar ve birkaç dakikada sona erer. 10 mg’lık ampulleri olan edrophonium klorid’in önce 2 mg’ını intravenöz olarak verip 1 dakika cevabı beklemek, cevap alınmazsa gerisini vermek gerekir. Neostigmine bromid’in etkisi ise 20 dakika kadar sonra başlar ve 2 saat sürer. İki ampul (1 mg) neostigmin bromid, 0.4 mg atropin ile birlikte intramüsküler olarak yapılır. Bu testler motor nöron hastalığı ve poliyomiyelit gibi bazı hastalıklarda hafif pozitif olabilir ama genellikle cevap MG’de olduğu gibi net ve tekrarlanabilir değildir. Özellikle yaşlı hastalarda parenteral AKE yerine 2 draje (120 mg) piridostigmin bromid (Mestinon) vererek daha geç çıkacak olan cevabı beklemek daha tedbirli bir tutum olabilir.Soğuğun kavşakta iletiyi düzeltmesine dayanarak ptotik gözkapağına uygulanan buzun etkisiyle gözkapağının açılması da tanıda yardımcı olabilir.


Şekil 18. Myasthenia gravis’li hastada soldaki ptozun (Şekil 18a) antikolinesteraz verildikten sonra düzelmesi (Şekil 18b).

Tanıda aşağıda ayrıntılı anlatılacak olan EMG ve anti-AChR tayini de çok yararlıdır, ancak bunların negatif sonuç vermesi MG tanısını reddettirmez. Tanıda en çok zorluk çıkaran oküler MG’dir. Bunlarda bazen ptoz ve göz hareket bozukluğu AKE’a cevap vermez; sıklıkla ardışık uyarım testlerinde dekrement saptanmaz ve yine olguların yarısında anti-AChR antikoru saptanamaz. Bu durumda yegane destekleyici test tek lif EMG’sidir ki ender olarak o da normal sonuç verebilir. Öykü MG’yi kuvvetle düşündürüyorsa bu tanıdan kesinlikle vazgeçmemek gerekir. Başka olası tanılar elendikten sonra steroid ile alınan cevap ile bile MG tanısını desteklemek mümkündür.





LABORATUVAR BULGULARI

Elektromiyografi

a.Ardışık sinir uyarım testleri:


Sinire supramaksimal olarak uygulanan düşük frekanslı (2 Hz veya 3 Hz) ardışık uyarım ile birbirini izleyen bileşik kas aksiyon potansiyellerinin amplitüdünde tipik bir düşme (miyastenik dekrement) kaydedilir. İlk potansiyele göre % 10 veya daha fazla olduğunda anlamlı kabul edilen bu düşüşün MG’de belli birkaç patterni vardır: Düşüş ya hemen ikinci potansiyelde olur ya da dördüncü veya beşinci potansiyele kadar sürer. Her iki durumda da izleyen potansiyellerin (birinci durumda üç ve sonrası, ikinci durumda beş-altı ve sonrası) amplitüdünde ya daha fazla bir düşme olmaz ya da bir artma olur. Beşinci potansiyelden sonra da devam eden sürekli düşüş MG’de görülen bir pattern değildir.

Bu testi distal kaslarda yapmak daha kolaydır, ancak proksimal kaslar ve yüz kaslarında miyastenik dekrementi ortaya çıkarma olasılığı daha fazladır. En verimli seçim zaafın olduğu alanda bir kas (örneğin, ekstremite zaafı olanda m. anconeus, bulber zaafı olanda m. nasalis gibi) uyarılarak yapılır. Ayrıntılı bir inceleme ile remisyonda olmayan ve çok hafif olmayan jeneralize MG’lilerin % 95 kadarında dekrement bulunabilir.

Ardışık sinir uyarım testlerinde en büyük tehlike artefakt olarak ortaya çıkan dekrementi gerçek dekrement sanmak ve yanlış olarak MG tanısı koymaktır. Bu bakımdan incelenecek kası çok iyi stabilize etmek, dekrementi bir değil birkaç kez elde ederek emin olmak ve dekrement patternine dikkat etmek çok önemlidir.


b. Tek lif EMG’si:

Tek lif EMG’si ile ‘jitter’ ölçümü MG tanısında kullanılan bütün testlerin en duyarlı olanıdır. Hemen bütün miyasteniklerde artmış ‘jitter’ bulunur, hele güçsüz bir kasta ‘jitter’in normal bulunması MG tanısını dışlar. Tek lif EMG’si, ardışık sinir uyarımı ile dekrement bulma olasılığının oldukça düşük olduğu oküler MG ve çok az bulguları olan hafif jeneralize olgularda özellikle çok yararlıdır. Tek lif EMG’sinin duyarlılığı çok yüksek iken özgünlüğü ardışık sinir uyarımına göre daha düşüktür.


Anti-asetilkolin reseptör antikorları

Anti-AChR antikorları MG için oldukça özgündür. Bu antikorlar jeneralize MG’lilerin % 85 kadarının serumunda saptanabilir. Timomalı hastaların hemen tümünde pozitif bulunur. Oküler MG’te pozitiflik oranı sadece % 50’dir. Bazı hastalarda ise bir keresinde negatif olduğu halde daha sonra pozitif bulunabilir. Bu nedenle antikor negatif olan hastalarda daha sonra bir iki kez daha kan alarak testi yinelemek yerinde olur.

Diğer antikorlarlar

Anti-AChR antikorları hep negatif kalanlara “sero-negatif MG” denir. Son zamanlarda bunların serumunda kasa spesifik tirozin kinaz reseptörüne karşı antikorlar (MuSK) bulunmuştur. Erişkin kavşakta da varolan bu reseptörler sinaps oluşumu sırasında agrinin indüklediği AChR kümelenmesini sağlar. Bazı çizgili kas antikorlarının MG’in alt gruplarının tanımlanmasında işe yarıyabileceğini düşündüren çalışmalar vardır. Timomalıların büyük bir bölümünde pozitif olan titin ve ryanodine reseptör antikoru timomasız yaşlı hastaların da bir kısmında pozitif olabilir. Ayrıca miyasteniklerde çeşitli dokulara karşı antikorlar (tiroid, gastrik parietal hücreler gibi) bulunabilir.

Timus radyolojik incelemesi

Mediastenin bilgisayarlı tomografisi ile hemen tüm timomalar saptanır. Kontrast maddeyi, MG’li hastayı kötüleştirme olasılığını gözönüne alarak, özellikle bulber tutulumu olan hastalarda vermekten kaçınmak gerekir. Genellikle magnetik rezonans görüntülemesi yapılmasına gerek kalmaz.




Tanı
Öykü (okülobulber zaaf, fluktuasyon, remisyon)
Antikolinesterazlara net cevap

İnceleme

(tanıya destek)


Ardışık sinir uyarımı ve/veya tek lif EMG
Anti-asetilkolin reseptör antikor tayini
Timus incelenmesi


AYIRICI TANI

Okülobulber yakınma ve bulgular ön planda olduğu zaman en çok karışabilecek hastalık multipl skleroz gibi beyinsapını tutan hastalıklardır. Beyinsapı hastalıkları fluktuasyon olmaması, birinci motor nöron ve duysal bulguların diğerlerine eşlik etmesi ile MG’den ayrılır.

Sadece oküler yakınma ve bulgularla seyreden MG, zaafın belli bir patterne uymayışı ile izole kranyal sinir felçlerinden ayırdedilir. Sıklıkla MG ile karıştırılabilen blefarospazmda gözkapaklarında kasılma hissi olması tipiktir. Bilateral ptoza ek olarak gözler orta hattan çok az oynayacak derecede ağır ve bilateral göz hareket bozukluğu olan hastada ayırıcı tanıya konjenital miyastenik sendromlar (KMS), mitokondriyal hastalıklar (progresif eksternal oftalmopleji) ve konjenital miyopatiler girer. Bu hastalıklarda MG’nin aksine çift görme yoktur veya çok azdır. KMS’ler ve konjenital miyopatiler bebeklik döneminde başlar, MG ise ilk yıldan sonra başlar. Mitokondriyal miyopati ve konjenital miyopatilerde AKE’a net bir cevap alınmaz. Gerektiğinde kas biyopsisi ve genetik test gibi ileri incelemelerle kesin tanı konur. Akut dönemde karışabilecek bir hastalık da Miller Fisher sendromu ve nadir olarak oküler bulguların ön planda olduğu Guillain-Barré sendromudur. Kemik veter reflekslerinin kaybolması ve EMG bulguları bu hastalıkların tanısında yardımcı olur.

Sadece bulber yakınma ve bulgular olduğunda düşünülmesi gereken bir hastalık motor nöron hastalığının bulber formudur. Motor nöron hastalığındaki anartriye kadar varabilen ve fluktuasyon göstermeyen, birinci ve ikinci motor nöronun birlikte tutulumu sonucu ortaya çıkan tipik konuşma şekli MG’in nazone konuşmasından çok farklıdır.

Sadece ekstremite zaafı ile giden MG son derece nadirdir. Yine de kas hastalığı düşünülen her olguda fluktuasyon ve remisyona ait ipuçları yakalamaya çalışılmalı ve tedavi edilebilen bir hastalık kaçırılmamalıdır.

Her akut yerleşen miyastenik tabloda botulizm akla gelmelidir. Bacaklarda zaafın ön planda olduğu hastalarda Lambert Eaton miyastenik sendrom düşünülmelidir.

MG ile en sık karışan hastalık depresyondur. MG’li hastaların öyküsünden birçoğunun yıllarca depresyon tanısıyla izlendiği anlaşılır. MG’li hastaların basit bir yorgunluktan yakınmadıkları, bunun gerçek bir zaaf olduğu, sabah-akşam farkı gibi çok net özellikleri olduğu unutulmamalıdır.

TEDAVİ

AKE, timektomi ve immunsüpresif ilaçlar, eskiden % 30 mortalitesi olan MG’in prognozunu tamamen değiştirmiş, hastalara normal bir yaşam sürme şansını vermiştir. AKE’lar semptomatik yarar sağlar, diğerlerinin ise hastalığın immunolojik kökenine yönelik olduklarından tedavi edici özellikleri vardır.

Hastalığın flüktüasyon ve spontan remisyonlarla gitmesi ve ağırlık derecesinin her hastada farklı olması tedavi sonuçlarını değerlendirmeyi güçleştirmektedir. Kontrollü klinik çalışmaların azlığı da gözönüne alınırsa ilaçların hangi kombinasyon halinde ve hangi dozda kullanılacağı hakkında kesin formüller öne sürmenin mümkün olmadığı kolayca anlaşılır. Tedavinin doktora ve hastaya göre bazı değişiklikler göstermesi kaçınılmazdır.

Antikolinesterazlar

AKE, asetilkolinin yıkılmasını engelleyerek sinaptik aralıkta daha uzun süre kalmasını sağlar. Günlük tedavide en sık kullanılan piridostigmin bromid’in (Mestinon) 60 mg’lık oral formudur. Etkisi 15-30 dakikada başlar, 1-2 saatte maksimuma erişir ve 3-4 saat sürer. Oral olarak kullanılabilen ve piridostigmin bromid’den çok az farkları olan diğer preparatlar Türkiye’de bulunmayan neostigmin bromid (Prostigmin) ve ambenonium klorid’dir (Mytelase).

AKE dozunu ayarlamak oldukça güçtür. Hastaya AKE tedavisinden neler beklenildiğinin anlatılması ve hastayla çok yakın bir işbirliğinin sağlanması şarttır. AKE’ı belirtiler ortaya çıkmaya başladığı zaman almak gerekir; beklenen, ilacı aldıktan 1-2 saat sonra belirtilerin azalması veya kaybolmasıdır. Hastalığın ağırlığına göre günde 1-8 draje arası almak çoğu zaman yeterlidir. Ağır hastalarda 2-3 saatte bir 2 drajeye kadar (12x120 mg) çıkmak gerekebilir; günde sekizden fazla alması gereken hastaları hastane şartlarında izlemek daha uygundur.

Hastalığın ağır dönemlerinde AKE’ı olabildiğince 24 saat içine eşit aralıklarla yaymak gerekir. Hastalık kontrol altına alındığında sadece gündüz verilebilir ve aralıklar da daha serbest olarak ayarlanabilir. İmmünsüpresif başlanmışsa amaç, immünsüpresif ajan etkisini gösterdikçe AKE’ı azaltmak ve hasta remisyona girdiğinde kesmektir. Hasta bozulduğunda AKE’a yeniden başlanabilir. Görülüyor ki AKE dozunun hastalığın ağırlığına, günlük aktivite derecesine, kullanılan diğer ilaçlara bağlı olarak dinamik olarak değiştirilmesi gerekmektedir.

Timektomi

Timomalı hastalarda mutlaka timomektomi yapılmalıdır. Tümör çoğunlukla kapsüllü ve selim niteliktedir. Ancak bir bölümünde habis özellikler taşır ve çevre dokuya invazyon yapar. Uzak metastazlar çok nadirdir.

Timektomi, timomasız hastalarda da çok önemli bir yer tutar. Jeneralize MG’li genç hastada tedavinin temel basamaklarından biridir. Elli beş yaşın üzerindeki hastalarda ise karar, ameliyatın riskleri tartılarak verilebilir. Pür oküler miyasteniklerde timektomi genellikle yapılmaz.

Timektomiden hastaların üçte iki kadarının yararlandığı, bunların içinden bir bölümünün ise remisyona girdiği düşünülmektedir. Bu yarar hemen ortaya çıkmamakta, ancak birkaç yıl sonra kendini göstermektedir. Hastalığın erken dönemlerinde yapılan timektomiden yararlanma şansının daha yüksek olduğu düşünülmektedir. Diğer taraftan timektominin herhangi bir zararı gösterilmiş değildir.

Timektomi hiçbir zaman acil yapılması gereken bir ameliyat değildir. Bu bakımdan hasta AKE’lar ile iyi duruma getirilememişse immunsüpresif ilaçlarla tedavi edildikten sonra ameliyat düşünülmelidir. Genellikle ameliyattan sonra da ilaçları sürdürmek, ameliyat döneminde, özellikle immunsupresif tedavide değişiklik yapmamak gerekir.

Kortikosteroidler

Kortikosteroidler hastaların büyük çoğunluğunu tamamen düzeltir. Bu düzelme 4-6 hafta içinde görülür, düzelme süreci daha da uzayabilir. En çok prednizolon (PRD) kullanılır.

Hastaların bir bölümünde PRD başlanıldıktan bir hafta-10 gün sonra kas zaafı geçici olarak artabilir. Özellikle bulber zaafı olan hastada bu nedenle denge tümüyle bozulabilir ve solunum güçlüğü belirebilir. Bu bakımdan PRD ‘u düşük dozda başlayıp birkaç günde bir yükselterek istenilen düzeye çıkmak, özellikle ilaca hasta yatırılarak başlanmıyorsa, daha emniyetli bir yoldur. Hastanede yatan hastada, solunumun korunabileceği şartlar sağlanabiliyorsa, doğrudan yüksek doz başlanabilir. Bu yöntem istenen cevabın daha çabuk alınması bakımından avantajlıdır. Amaçlanan doz 1 mg/kg/gün civarındadır. Pür oküler ya da hafif jeneralize miyasteniklerde daha düşük dozlar yetebilir, hergün yerine günaşırı uygulama denenebilir.

PRD başlandıktan sonra hastada bariz bir iyileşme elde edilince ilaç dozu düşürülmeye başlanır. Doz düşürme ilacı günaşırı vermeye yönelik olarak yapılır ve doz azaldıkça düşürme temposu da yavaşlatılır. PRD günaşırı 10-20 mg gibi bir idame dozunda sürekli olarak tutulur. PRD tümüyle kesilirse hastalık büyük bir olasılıkla alevleneceğinden ilacı ancak hastayla bu risk tartışıldıktan sonra, hastanın isteği doğrultusunda kesmek uygundur. PRD düşürülürken ya da kestikten sonra alevlenme olursa yeniden yüksekçe bir doza çıkarak vermek ve yeni bir immunsüpresif eklemeyi düşünmek gerekir.

Kortikosteroidlerin yan etkileri arasında kozmetik bozuklukların yanısıra uygun tedaviyle kontrol altına alınabilen hipertansiyon, hiperglisemi ve hiperkolesterolemiyi sayabiliriz. En büyük problem ise, özellikle menopozdaki kadınlarda kalsiyum ve D vitamini tedavisine rağmen önlenmesi çok zor olan osteoporoz hızlanması ve buna bağlı fraktürlerdir. Katarakt oluşumu da sıkça rastlanan yan etkilerdendir.

Diğer immunsüpressif ilaçlar

Azathioprine, kortikosteroid alamayan hastalarda, kortikosteroid dozu düşürülürken alevlenme olduğunda, kortikosteroid dozu hızlıca düşürülmek istendiğinde tedaviye eklenebilir. Bazı durumlarda (özellikle yaşlılarda) azathioprine’e PRD ile eşzamanlı başlamanın avantajları olabilmektedir. Fertil dönemdeki hastalarda temkinli kullanılmalıdır. Doz 2.5 mg/kg/gün olarak hesaplanır. Etkisi geç (en az 6 ay sonra) çıktığından verildiği ilk aylarda yarar beklenmemelidir. Cevap alındıktan sonra yavaş olarak düşürülür ve genellikle düşük bir dozda tutulur. Karaciğer ve lökositler üzerine toksik etki gösterebildiğinden karaciğer fonksiyon testleri ve kan sayımı (özellikle lenfosit sayısı) ile izlemek gerekir.

Azathioprine’e göre daha az kullanılan cyclophosphamide ve cyclosporine-A, etkileri daha çabuk ortaya çıkan ancak yan etkileri daha çok olan immunsüpresiflerdir. İlkinin lökopeni ve hemorajik sistit, ikincisinin ise hipertansiyon ve renal toksisite olan bellibaşlı yan etkileri yakından izlenmelidir.

İntravenöz immunglobulin (İVİg) ve plazmaferez

Birinin diğerine üstünlüğü kanıtlanmamış olmakla birlikte İVİg’in etkili olmayıp plazmaferezin etkili olduğu olgular bildirilmiştir. Diğer taraftan plazmaferezin yan etkileri (enfeksiyon, hipovolemi) İVİg’e göre daha çoktur. Hastane şartlarına ve edinilmiş tecrübeye göre seçim yapılır. Bunlar, ani bozulmalarda kısa süreli olarak ya da diğer immunsüpresiflerle iyi kontrol altına alınamayan durumlarda uzun süreli olarak kullanılabilen tedavi şekilleridir. Birkaç gün içinde başlayan olumlu etki birkaç haftada sona ereceğinden bunların tek başına kullanılması sözkonusu değildir. Mutlaka başka bir immünsüpresife ek olarak ya da timektomi öncesi timektomiye hazırlık amacıyla kullanılırlar.



Miyastenik kriz

Gelişen solunum güçlüğü mekanik ventilasyon kullanmayı gerektiren düzeye vardığında miyastenik krizden sözedilir. Özellikle ağır bulber tutulumu olan hastalarda her an beklenilmesi ve acil davranılması gereken bir durumdur. Konuşma, yutma ve çiğnemesi çok iyi olan bir hastada solunum güçlüğü gelişirse bunun miyasteniye bağlı olmadığını, başka bir sebep aramak gerektiğini düşünmek daha doğrudur.

Solunum güçlüğü gelişmeye başlayan hasta genellikle Mestinon dozunu artırarak iyileşmeye çalışır. Bazen Mestinon o kadar çok alınır ki miyastenik yerine kolinerjik semptomlar ön plana çıkar, hatta kolinerjik kriz ortaya çıkar. İşin zor tarafı, fazla asetilkolinin çizgili kas üzerindeki etkisinin (nikotinik etki) aynı miyasteniye benzer bir tablo yaratmasındadır. Asetilkolinin çizgili kas dışı etkileri (müskarinik etkiler - mide bulantısı, barsak hareketleri artması, terleme, hipersalivasyon) ile nikotinik etkiler birlikte gitmediğinden müskarinik etkilerin olması ya da olmaması da ayırıcı tanıda yararlı değildir. Solunum güçlüğü içindeki hastada miyastenik ve kolinerjik krizleri birbirinden ayırmak nerdeyse olanaksız olduğundan yapılacak en doğru davranış hastanın solunumunu güvenceye almak ve mekanik ventilasyonun yapılabileceği şartları sağlamaktır. Yine de miyastenik krizin kolinerjikten çok daha sık olduğunu bilmekte yarar vardır; hasta az Mestinon kullanmaktaysa reanimasyon şartları sağlanana kadar Mestinon verilmelidir.

MG’de ilaç kullanımı

Nöromüsküler kavşağı etkileyen birçok ilaç miyasteniyi bozabilir, hatta MG’in ortaya çıkmasına neden olabilir. Bunların arasında en çok dikkat edilmesi gereken ilaçlar antibiyotiklerdir. Aminoglikozid grubu, lincomycin ve trimethoprim gibi antibiyotikler miyasteniklere verilmemelidir, mutlaka verilmesi gerekirse mekanik ventilasyon olasılığı gözönünde tutulmalıdır. Antiaritmikler (procainamide, kinidin) ve badrenerjik blokerler miyasteniyi bozabilir. Depolarizan ilaçlar (succinylcholine) dikkatle kullanılmalıdır. Magnezyum ve BT yaparken kullanılan iyotlu kontrast madde güçsüzlüğü artırabilir. D-penicillamine MG ortaya çıkarabilir.


KULLANILMAMASI GEREKEN İLAÇLAR


· Bazı antibiyotikler

· Aminoglikozitler (Gentamisin, steptomisin, tobramisin, amikasin, kanamisin, neomisin ve diğerleri)

· Linkomisin (*Lincocyn)

· Sulfonamid (*Bactrim ve eşdeğerleri)

· Tetrasiklin

· Kloramfenikol

· Polimiksin

· Kinin

· Antiaritmik ve b-blokerler

· Prokainamid, propranolol, lidokain ve diğerleri

· Bazı antiepileptikler (Fenitoin)

· Kürar ve türevleri

· Morfin ve diğer narkotik analjezikler

· Trankilizan ve barbitüratlar

· Bazı antidepresanlar

· Lityum

· Magnezyumlu laksatifler ve antiasidler

· D-penisilamin

· Östrojen içeren preparatlar

KULLANILMASINDA GENELLİKLE SAKINCA OLMAYAN İLAÇLAR


· Bazı antibiyotikler

· Penisilinler (Ampisilin dışında)

· Sefalosporinler

· Analjezikler

· Parasetamol





Bu hastalarda, ilaçlar miyasteniyi bozacak korkusuyla, MG dışı hastalıkların yetersiz tedavi edilmesi de ciddi bir sorun yaratır. Bu bakımdan miyastenik belirtileri artırmayan ilaçları bilmek büyük önem taşır. Daha rahat kullanılabilecek ilaçlar arasında penisilin ve sefalosporin grubu antibiyotikleri, SSRİ grubu antidepresanları, Xanax, acetyl salisilik asit ve paracetamol’u sayabiliriz. Ancak sakınılacak ilaç listesinde yer almasa bile her yeni ilaç kullanımı sırasında hastayı yakından izlemek, gerektiğinde ilacı kesmek gerekir.

MG ve diğer otoimmun hastalıklar

MG ile birlikte olabilen otoimmun hastalıkların başında tiroid hastalıkları gelir. Romatoid artrit, psoriasis, pernisyöz anemi, otoimmun aplastik anemi gibi hastalıklar da MG’e eşlik edebilir.

Neonatal miyasteni:

Miyastenik annelerin % 10-20’ sinin çocuğunda doğumdan sonraki 3 gün içinde miyastenik semptomlar görülür. Belirtiler annedeki anti-AChR antikorlarının pasif olarak çocuğa geçmesine bağlıdır. Belirtiler 2-3 haftada kaybolur, ancak bu süre içinde AKE ile tedavi gerekebilir.





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Alt 08 Şubat 2013, 14:51   #197 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Mykardit kalp kası adelesi iltihabı

Tanımı
Miyokardın inflamatuar hastalıklarına MİYOKARDİT adı verilir. Sekonder inflamatuar kardiyomiyopati de denmektedir.
Epidemiyoloji
Kardiyotrop virus infeksiyonlarının %1'inde kalp tutlumu olabilmektedir. Bu viruslerden Coxackie-B ile olan enfeksiyonlarda ise olguların %4'ünden fazlasında kardiyak etkilenim ortaya çıkmaktadır. Kardiyak tutulumlu olguların çoğu asemptomatik veya çok hafif semptom ve bulguları olduğu için gerçek oranların bu oranlardan çok daha fazla olduğu tahmin edilmektedir.

Etiyoloji

1) İnfeksiyöz miyokarditler
- Virüsler; Coxackie-B, Influenza virüsleri, Adenovirüsler, Ec-hovirüsler.
- Bakteriler; Septik hastalıklar (Örneğin, bakteriyel endokardit) esnasında Stafilokoklar veya Enterokoklar gibi ajanlarla, tonsillit, kızıl, erisipel gibi hastalıklar esnasında beta hemolitik Streptokoklarla, Lyme hastalığı (Borelia burgdorferi) esnasında, Difteri ve nadiren Tifo, Frengi ve Tuberkuloz gibi etkenlere bağlı olarak miyokardit gelişebilir.
- Riketsiyalar
- Protoozalar:Toxoplasmozis, Chagas hastalığı (Trypanosoma cruzi), Plasmodium falciparum
- Parazitler: Trişinozis, Ekinokoklar.
- Mantarlar
2) İnfeksiyöz olmayan miyokarditler
- Romatoid artrit, kollagen doku hastalıkları,vaskulitler
- İdiyopatik Fiedler miyokarditi
- Mediastinal radyoterapi sonrası miyokarditi (Radyasyon Miyokarditi)
- İlaçlar; phenothiazinler, penisilinler, kokain,lityum, kobalt, metildopa.
- Metabolik bozukluklar (Üremi gibi)
Miyokarditlerin histolojik tanısında dallas kriterleri
Beş bulgu konstelasyonu
1. Aktif miyokarditte; dokuda lenfositer infiltrasyon, monositoliz, interstisyel ödem ile birlikte (varsa) fibrozis, virus RNAsı, IgM antikorlar ve C3
2. Borderline (sınırda) miyokardit tanısında doku biyopsisinde sadece bir miktar lenfositer infiltrat mevcuttur. Biyopsinin tekrarı gerekebilir.
Kontrol biyopsilerinde;
3. Persistan miyokardit: Fibroziste ve bağ dokusunda artış kötü prognoz işaretidir.
4. İyileşmekte olan miyokardit: Lenfosit infiltrasyonunda gerileme ve rejeneratif değişiklikler görülür.
5. İyileşmiş miyokardit ( inflamatuar hücre yok, nekroz yok)
Histopatolojik özel bulgular
Aschoff nodülü -> Romatoid artrit
Dev hücreler + Lenfoplasmositer infiltratlar -> İdiyopatik Fiedler miyokarditi

Klinik
Miyokarditlerin klinik seyirleri çok değişik özelliklerde olabilir. Bazen asemptomatik, bazen çok hafif, bazen ise fulminan seyirli olabilir. Bazen kronikleşerek dilate kardiyomiyopatiye gidebilir. İnfeksiyöz miyokarditlerde genellikle halsizlik, çabuk yorulma, çarpıntı, ritm bozuklukları , dispne, senkop gibi semptomlar görülür. Ek olarak enfeksiyonla ilgili ateş, öksürük, ishal, miyalji, plörodini, bulantı gibi nonspesifik semptomlar olabilir. Aritmiler ve kalp yetmezliğine ait bulgular, başta gelen muayene bulgularıdır. Burada unutulmaması gereken en önemli nokta miyokarditlerin klinik herhangi bir bulgu veya semptoma yol açmadan da başlayıp gelişebileceğidir!
Oskültasyonda değişici üfürümlerin duyulması, 3. kalp sesi ve düzensiz kalp atımlarının varlığı tanıda yardımcı olabilir. Gribal bir enfeksiyon tablosuyla birlikte ortaya çıkan anormal kalp hızı veya efor kısıtlanması gibi kardiyak şikayetlerde miyokardit olasılığı derhal akla gelmelidir.

Laboratuar
CK ve CK-MB hastaların bir kısmında yükselebilir. İnflamasyon bulgularında artış (Sedimantasyon, CRP, periferik yayma) spesifik enfeksiyon etkenine yönelik tetkikler (bakteriyolojik, serolojik, virus izolasyonu), viral miyokarditlerde AMLA (antimiyolemmal Ak), ASA (antisarkolemmal Ak) gibi antikorların tesbiti.
Holter EKG

EKG değişiklikleri relatif olarak sık ve çoğunlukla geçicidir.
- Sinüzal taşikardi
- Aritmiler (Özellikle erken ventriküler veya supraventriküler atımlar)
- AV blok veya dal blokları gibi İleti bozuklukları (Difteri ve Lyme Karditlerinde ileti bozuklukları sıktır!!)
- ST,T değişiklileri (ST depresyonu, T inversiyonu vb.)
- Miyoperikardit gelişen olgularda eş zamanlı perikardite bağlı olarak ST elevasyonu gelişimi
- Voltaj azalması (Ayırıcı tanıda EKO ile başta perikardiyal sıvı artışı ile aşırı miyokardiyal tutulum yönünden derhal değerlendirilmesi gerekir. )
EKO
Çoğunlukla normal bulgular
Bölgesel duvar hareket bozuklukları
Miyoperikarditlerde perikardiyal sıvı artışı
Atriyal ve/veya ventriküler fonksiyonların bozulması
Kalp boşluklarının büyümesi

Antimiyozin sintigrafisi
Radyoaktif işaretli antimiyozin antikorları kullanılarak yapılan sintigrafi hasas bir tanı yolu olmakla beraber spesifik bir metod değildir. İzotoplar sadece miyokarditte değil aynı zamanda miyokart infarktüsünde ve dilate kardiyomiyopatili hastaların üçte birinde kardiyak tutulum göstermektedir.
Röntgen
Telekardiyogramda bazen kalpte büyüme, akciğer stazı bulguları gibi önemli bulgular saptanabilir.
İnvazif tanı
Endomiyokardiyal biopsi ve/veya koroner anatominin gösterilmesi için yapılır.

Ayırıcı tanı

- Göğüs ağrısı + ST değişiklikleri olanlarda: Koroner kalp hastalığı
- Miyokart infarktüsü
- Kalp yetmezliği + kardiyomegali olanlarda: Dilate kardiyomiyopati (Hem ayırıcı tanı, hem de miyokardit komplikasyomu)
- İnflamatuar olmayan kardiyomiyopatiler: Sarkoidoz gibi sistemik hastalıklara bağlı, metabolik hastalıklara bağlı (amiloidoz, hipokalemi, Kalsinozis, oxalozis, hemakromatozis, konjenital depo hastalıkları, Beriberi gibi avitaminozlar, Kwashiorkor gibi beslenme bozuklukları), nöromuskuler hastalıklara bağlı, hormonal bozukluklara bağlı (hipo veya hipertiroidiler, feokromasitoma, akromegali, postpartum kardiyomiyopati) ve toksik kardiyomiyopatiler (fosfor, krom, arsenik, kobalt, alkol, antrasiklinler).
Tanı
Öykü + klinik, mümkün ve gerekli olan hallerde miyokardiyal biyopsi ile histopatolojik/immunohistopatolojik/viral tanı metodlarıyla tanı konur. EKG, EKO, EKG-holter (uzun süreli EKG izlemi), inflamasyon ve enfeksiyona bağlı laboratuar bulgularıyla tanının desteklenmesi ve hasta takibi yapılır.
Tedavi
A) Etiyolojiye yönelik
Romatizmal karditlerde Streptokok eradikasyonu için penisilin tedavisi ile birlikte kardit için salisilat ve steroid tedavisi (Bkz. Romatizmal ateş) Difteri miyokarditinde antitoksin, Kawasaki miyokarditinde salisilatlar ve yüksek doz intravenöz gamaglobulin tedavisi, Chagas hastalığında Nifurtimox=Lampit tedavisi uygulanır.
Viral miyokarditlerde antiviral tedavi halen kontrollü çalışmalarda değerlendirilmekte olup, deneysel aşamadadır.
B) Semptomatik :

1- EKG değişiklikleri ve akut faz bulguları düzelene kadar yatak istirahati (genellikle ilk hafta )
2- Yatak istirahati esnasında tromboemboli profilaksisi
3- Komplikasyonların tedavisi
a) Kalp yetmezliği olanlarda anti konjestif tedavi
Hızlı etkili diüretikler (Furosemide veya Ethacrynic acid gibi)
Hızlı etkili pozitif inotropik ajanlar (İsoproteronol, Dobutamine, Dopamine gibi)
ACE inhibitörleri
Respiratuar sıkıntısı olanlara oksijen ve pozisyon (Kardiyak iskemle)
b) Antiaritmik tedavi
c) Geçici pacemaker
Doğal seyir ve prognoz
Viral miyokarditli hastaların çoğunda olay geçici hafif bir inflamasyondan ibaret kalıp, tam olarak iyileşme olur. Bazen sekel olarak kalıcı veya tekrarlayıcı ritm bozuklukları (örneğin, ekstrasistoller gibi) oluşabilir. Bazı hastalarda ise kalıcı veya ilerleyici bir kardiyomegali ile birlikte subakut veya kronik miyokardit ve sonuçta dilate kardiyomiyopati tablosu gelişir. Bu hastaların klinik olarak dilate kardiyomiyopatili hastalardan veya endokardiyal fibroelastozislilerden ayırımı mümkün olmaz. Nadiren görülen en önemli ani komplikasyon ÖLÜM'dür (Burada ritm bozuklukları, iletim bozuklukları, kalp yetmezliği ana etkenlerdir). Coxackie-B, Difteri ve Chagas hastalığına bağlı miyokarditlerde komplikasyon oranı relatif olarak yüksektir.





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Alt 09 Şubat 2013, 17:40   #198 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Naboth kistleri

Naboth kistleri rahim ağzında yani servikste bulunan küçük kistik oluşumlardır. Naboth folikülü, epitheliyal inklüzyon kisti ya da retansiyon kisti olarak da isimlendirilirler. Boyları 2 ile 10 mm arasında değişir. Kisitn içi mukus adı verilen sarı-beyaz renkli sümüğümsü ve yoğun bir sıvı ile doludur.



Serviks kanalı normalde mukus salgılayan ve Naboth adı verilen salgı bezleri ile döşenmiştir. Bu salgı bezlerinin dışarıya açılan ağızları metaplazi adı verilen normal bir süreç neticesinde normal hücre tabakası ile kaplanır ve tıkanır. Bu değişimin sonucunda Naboth bezlerinin salgısı dışarıya akamaz ve bez şişmeye başlar. Salgı biriktikçe bez genişlemeye başlar ve rahim ağzı üzerinde yüzeyden kabarık küçük ksitik bir oluşum halini alır. Muayenede yüzeyden kabarık soluk renkli kabarcıklar olarak görülür. Ultrason incelemesinde fark edilebilir. Kistler tek ya da gruplar halinde birden fazla sayıda olabilir.

Kist oluşumuna neden olan bu değişimin en önemli nedeni doğum yapmış olmaktır. Kistler genelde üreme çağındaki doğum yapmış kadınlarda görülür ve normal bir bulgu olarak kabul edilir. Naboth kistleri menopoz sonrası dönemde serviks üzerini kaplayan mukoza tabakasının incelmesine bağlı olarak da görülebilir. Daha az rastlanılan bir diğer neden ise kronik serviks enfeksiyonudur.



Belirtiler ve görülme sıklığı
Naboth kistleri herhangi bir belirti vermez. Teorik olarak her kadında bulunur.

Tanı
Tanı başka bir şikayet nedeniyle yapılan ya da rutin muayene sırasında konur. Hemen her zaman normal muayene bulgusu olarak değerlendirilir. Çok nadiren boyutlarının çok büyük ya da görünüşünün alışılmışın dışında olduğu durumlarda kolposkopi ve biopsi gerekebilir.
Naboth kistleri kronik oluşumlardır ve bir süre sonra kendiliklerinden kaybolmazlar.

Önlem
Normal muayene bulgusu olarak kabul edildiklerinden oluşmalarına engel olmak için bir önlem almak gerekmez.

Tedavi
Normal muayene bulgusu olarak kabul edildiklerinden genelde tedavi gerekmez. Şart olmamakla birlikte yakma ya da dondurma tedavisi uygulanmasının bir zararı yoktur.

Ne zaman doktora gitmek gerekir ?
Naboth kistleri normal oldukları ve şikayet yaratmadıkları için doktor muayenesi gerektirmezler ancak cinsel yönden aktif bir kadınsanız herhangibir yakınmanız olmasa dahi yılda birkez rutin check-up için jinekoloğunuza gitmelisiniz.

Kaynak:
Blaustein's Pathology of the Female Genital Tract, 4th ed. Kurman RJ (ed). New York: Springer-Verlag, 1994, pp. 195.





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Reklam Alanı
Alt 09 Şubat 2013, 17:40   #199 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Nasır

Nasır, aşağı yukarı herkesin bildiği bir sorundur. Genellikle kendi kendine tedavi edilebilir; ama çok ciddi olduğunda doktora göstermek gerekir. Nasır, sürtünme ya da basınç nedeniyle derinin boynuzsu tabakasından oluşan bir oluşumdur. Ölü deri hücreleri birikerek bir keratin (protein) tabakası oluştururlar. Bu durum ilerledikçe nasırın altındaki deri hücreleri iltihaplanır, ağrı ve rahatsızlık verir.

Nedenleri


Nasır, daha çok derinin aşırı sürtünmeyle karşılaştığı yerlerde ortaya çıkar. Elleriyle çalışan işçilerde ve çıplak ayakla dolaşanlarda, normal olarak ağrı vermeyen ve gerçek nasır olmayan deri kalınlaşması olabilir. Ancak, sözgelimi kemancılarda sürekli olarak çenelerini kemanın gövdesine dayamaktan ya da yeni ayakkabı alanlarda ayakkabının belirli noktalarda ayağı vurmasından gerçek nasır oluşur.

Bütün sıkı ayakkabıların ve yüksek ökçelerin nasır oluşturabilmesine karşılık, nasır en çok ayaktaki çıkıntılarda, parmaklar arasında ve topukta ortaya çıkar. Bunyonların üzerinde de nasır olur. Bunun nedeni, buradaki kemiğin çıkıntılı oluşu ve sürekli olarak ayakkabıya sürtünmesidir. Bu kemik çıkıntıları üzerindeki sert deri tabakası alt tabakaları koruduğundan, buralarda nasır sık görülür. Ancak nasır ve bunyon oluşumu arasında bundan öte bir ilişki yoktur. Bazı kişiler, özellikle de yaşlılar, nasıra daha eğilimlidirler.

Protez kullananlarda, derinin aşınması nedeniyle de nasır olabilir. Böyle durumlarda nasır oluşturan nedenin ortadan kaldırılması genellikle yeterlidir ama bazen nasırın alınması zorunlu hale gelebilir.

Belirtiler


Nasır, çevresindeki normal deriye göre daha sarımsı renkte, kalın bir deri tabakasıdır. Koni biçiminde olabilir. Ayak parmakları arasındaki nasırlar ise çoğunlukla yumuşaktır. Nasırlar günün sonunda ağrı yapar, ayrıca basınçla karşılaşınca rahatsızlık verirler. Kronikleştiğinde ya da şiddetli olduğunda, çevresindeki deri kızarır ve nasır, hareketsiz durulurken bile çok ağrır. Belirtiler çok çeşitlidir ve bazen nasırı siğilden ayırmak zor olur. Ancak siğil genellikle daha ufaktır ve basınçla ağrı yapar. Derinin üst tabakası kazındığında siyah noktacıklar halinde siğilin kökü ortaya çıkar.

Nasır rahatsızlık verir ve ağrır, ama çoğunlukla tehlikeli değildir. Daha ciddi bir sorun, "hiperkeratoz" denen, derinin avuç içinde ve tabanda hiçbir neden olmadan kalınlaşması ve bunun yayılması durumudur. Hiperkeratoz hemen doktora gösterilmelidir. Nasırın tek tehlikesi, alınması sırasında kirli aletlerin kullanılmasıyla enfeksiyon kapması ve iltihaplanmasıdır. Özellikle şeker hastalarının bu konuya dikkat etmesi gerekir. Ayaktaki kan dolaşımları zayıf olduğundan, enfeksiyon kolaylıkla kangrene dönüşebilir. Bu yüzden en iyisi nasırlarını bir uzmana göstermeleridir.

Tedavi


Nasır, kalınlaşmış deri olduğu için, derinin üst tabakalarının temizlenmesiyle tedavi edilir. Nasırlı kısım bir süre ıslatılıp yumuşatıldıktan sonra ponza taşıyla ovulur. Bu, yeni oluşmaya başlayan nasırlar için yeterlidir. Daha ileri durumlarda ise, nasır bir makasla ya da özel bıçaklarla alınır. Ancak bu işlem sırasında yumuşak deriyi kesmemeye dikkat edilmelidir. Yumuşatıp nasırı düşüren nasır yakıları da vardır. Salisilik asit (% 40 oranında) içeren bu yakılar nasırın tam üstüne uygulanır ve 24 saat bırakıldıktan sonra alınıp, yumuşayan nasır bir ponza taşıyla temizlenir. Tek uygulamada yumuşamayan nasıra yeniden yakı konur. Daha yaşlı kişiler bazen nasırlarıyla yaşama yolunu seçerler. Bunun için yumuşak tamponlar kullanılır. Ortası delik olan bu tamponlar nasırın ağrı vermesini önler. Şeker hastaları ve dolaşım sistemi bozukluğu olan kişiler ise, sık sık bir uzmana giderek gerekli bakımı yaptırmalıdırlar.

Değişik bir alışkanlık ya da yeni bir ayakkabı nedeniyle oluşan tek bir nasırın giderilmesi oldukça kolaydır ve bir daha yinelemez. Büyük nasırlardan kurtulmak için, önce nedenin ortadan kaldırılması gerekir. Ayak kemikleri üzerindeki ya da parmak aralarındaki yineleyen nasırlar, düzenli bakım ister. İyi uyan ayakkabılar yardımcı olursa da, bu tür nasırlar genellikle kronikleşme eğilimi gösterirler. En iyisi, daha başlangıçta tedavi için girişimde bulunmak ve düzenli ayak bakımını ihmal etmemektir.





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Alt 09 Şubat 2013, 17:40   #200 (permalink)
Yαn Odαdαn Gelen Melodiler Gibidir Ses Ayαrı


- Ợuαяαnтinє. - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 28 Nisan 2012
Nerden: ♥◊♣♠
(Mesajlar): 15.773
(Konular): 5327
Burç:
Renkli Para : 727928
Aldığı Beğeni: 2553
Beğendikleri: 945
Ruh Halim: Acimasiz
Takım :
ÖdülleriÜye Ödülleri: 5
Oscar Ödülü Teşekkür Plaketi Oscar Ödülü Oscar Ödülü Oscar Ödülü 
Standart

Obesite ( şişmanlık ) ve tedavisi

Şişmanlık (Obezite) ve Tedavisi


Hazırlayan: Uzman Diyetisyen Şeniz Ilgaz
Sağlık Bakanlığı Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü

Şişmanlık (obezite); vücut yağ miktarının sağlığı bozacak düzeyde artmasıdır. Enerji alımının enerji tüketiminden daha fazla olduğu durumlarda ortaya çıkar. Şişmanlık sadece estetik açıdan değil bazı hastalıkların ortaya çıkışını kolaylaştırması, yaşam süresini olumsuz yönde etkilemesi gibi nedenlerle önemli bir sağlık sorunudur.

Şişmanlık; kalp hastalıkları, yüksek tansiyon, şeker hastalığı, kolesterol yüksekliği, solunum rahatsızlıkları, eklem hastalıkları, safra kesesi hastalıkları ve bazı kanser türleri ile ilişkisi olan, insan yaşamını kısaltan ve yaşam kalitesini bozan bir hastalıktır.

Şişman kişilerin zayıflamak için gösterdikleri çabalar çoğunlukla sonuçsuz kalmakta ve verilen kiloların zaman içinde geri alındığı gözlenmektedir. Genellikle şişmanlamak kolay, zayıflamaksa güçtür. Bu nedenle şişmanlığın tedavisinden önce, önlenmesi doğrudur. Şişmanlığın önlenmesinde en önemli kural, küçük yaştan itibaren yeterli ve dengeli beslenmenin sağlanması ve enerji dengesine uygun bir beslenme alışkanlığının kazandırılmasıdır.

Şişmanlığa Neden Olan Risk Faktörleri

Fiziksel aktivite
Beslenme alışkanlıkları
Yaş
Cinsiyet (Kadın)
Irksal faktörler
Eğitim düzeyi
Evlilik
Doğum sayısı
Sigarayı bırakma
Alkol
Psikolojik bozukluklar
Metabolik ve hormonal bozukluklar
Şişmanlığın Belirlenmesi
Bir kişinin şişman olup olmadığının belirlenmesinin en iyi yolu, Beden Kitle İndeksi (BKİ) veya Body Mass Index (BMI) olarak bilinen ve kolaylıkla hesaplanan bir yöntemin kullanılmasıdır.

Beden Kitle İndeksi Nasıl Hesaplanır ?

Vücut ağırlığının (kg olarak), boy uzunluğunun (metre cinsinden) karesine bölünmesiyle hesaplanır.

Örneğin : Vücut ağırlığı 70 kg, boyu 1.60 m olan bir kişinin beden kitle indeksi ;
70/1.602 = 70/1.60x1.60 = 70/2.56 = 27.34 kg/m2’dir.

Beden Kitle İndeksi Nasıl Değerlendirilir?
BMI DEĞERİ DURUM
18.5 kg/m2’nin altında ise zayıf
18.5-24.9 kg/m2 arasında ise normal kilolu
25-29.9 kg/m2 arasında ise hafif şişman (fazla kilolu)
30-34.9 kg/m2 arasında ise orta derecede şişman (I.Derece)
35-39.9 kg/m2 arasında ise ağır derecede şişman (II.Derece)
40 kg/m2 üzerinde ise çok ağır derecede şişman (III.Derece)


Buna göre yukarıdaki örneğimizdeki kişi beden kitle indeksine göre hafif şişmandır.

Kişinin beden kitle indeksinin 25- 29.9 kg/m2 arasında olması, o kişinin şişmanlık sınıfına aday olduğunu gösterir. Bu durum, özellikle bazı hususlara dikkat edilmesi gerektiğinin göstergesidir. Beden kitle indeksi bu değerler arasında olan kişi;

Fazla yağlı yemeklerden kaçınarak (kızartmalar, kavurmalar, yağlı etler, salam, sosis, soslar, mayonez, tahin, çukulata gibi)
Dengeli ve sağlıklı bir şekilde beslenerek
Fiziksel aktivitesini artırarak (yürüyüş yapmak gibi) beden kitle indeksinin 30kg/m2’nin üzerine çıkmasını önlemiş olur.

Beden kitle indeksinin 30kg/m2’nin üzerinde olması şişmanlık olarak kabul edilmiştir. Bu değere ulaşan kişilerin önemli sağlık riskine sahip oldukları bilinmektedir. Beden kitle indeksi değerinin 30kg/m2’nin üzerinde olması ile bireylerin vücut yağ miktarlarının da çok fazla olabileceği tahmin edilmektedir.

Şişmanlığa Neden Olabilen Hatalı Davranışlardan Bazıları

Hızlı yemek, büyük lokmalar almak, az çiğnemek
Öğün atlamak, öğün aralarında sürekli bir şeyler atıştırmak,
Sıkıntılı veya stresli durumlarda aşırı yemek,
Ziyaret ve davetlere sık sık katılmak ve bütün ikramları kabul etmek
Akşam yemeğinden sonra yatıncaya kadar sürekli yemek,
Su içmemek veya az içmek,
Özellikle çalışan kişilerde, akşam eve geldikten sonra yemek zamanına kadar atıştırmak ve sonra tekrar yemek yemek.
Şişmanlığın tedavisinde kullanılan yöntemler :
Diyet
Fiziksel aktivitenin artırılması
Davranış değişikliği
İlaç
Cerrahi yöntemlerdir.
Bu yöntemlerden, özellikle ilk üçü; düşük enerjili diyet, fiziksel aktivitenin artırılması ve davranış değişikliğinin sağlanması birlikte uygulandığında, hem ağırlık kaybını sağlamada hem de kaybedilen ağırlığın korunmasında büyük başarı sağlanmaktadır.

Diyete başlarken ve belirli aralıklarla vücut ağırlığının ve kan basıncının ölçümü yapılmalı, kan ürik asit, trigliserit, kolesterol, glikoz, T3 ve T4 gibi hormon düzeyleri saptanmalıdır.

Bireyin günlük kalori alımı, harcadığından daha az düzeyde olmalı , zayıflama diyeti haftada 0.5-1 kg ağırlık kaybına neden olacak şekilde düzenlenmelidir. Kalıcı bir zayıflama sağlayabilmek ve yağ kitlesinin daha çok kaybedilmesi için yavaş zayıflama önerilmektedir.

Şişmanlıkta Diyet Tedavisinin Amaçları Nelerdir?

Şişmanlık tedavisinde kullanılacak diyet örnekleri ile ilgili bir çok yayın, magazin, kadın dergileri, televizyon programları, kitaplar mevcuttur. Bu tür yayınlar günümüzde geniş bir izleyici kitlesine sahiptir. Diyet tedavisinde bilimsel ilkelere uyulması sağlıklı bir zayıflamanın sağlanmasında en güvenli yoldur. Enerji kısıtlı dengelenmiş bir diyet tedavisinin ana ilkeleri şunlardır :

Vücut ağırlığını olması gereken düzeye indirilmesi ve bu düzeyin korunması sağlanmalıdır. Beden kitle indeksinin 18.5-24.9 kg/m2 arasında olmasını sağlayan vücut ağırlığı değerleri bireyin normal kilolu olduğunu gösterir. Normal kiloya ulaşıldıktan sonra bunun korunması önemlidir.
Bireyin gereksinim duyduğu temel besin ögeleri yeterli ve dengeli olarak sağlanmalıdır. Tek bir besinle yapılan veya belirli birkaç besinin kullanıldığı, çok düşük enerjili diyetler sakıncalıdır. Zayıflama diyetinde enerji kısıtlanır ancak bireyin gereksinimi olan protein, karbonhidrat, yağ, vitamin, mineral ve sıvının sağlanması gerekir.
Zayıflama diyeti bireyin alışkanlıklarına, yaşam biçimine, inançlarına, sosyo-ekonomik koşullarına uygun olmalıdır.
Diyet tedavisi ile uzun sürede hastaya yeterli ve dengeli beslenme alışkanlığını kazandırılmalıdır.
Diyette yeterli posa sağlanmalıdır. Posa açlık hissini geciktirir, yemek yeme süresini uzatır, mide boşalma hızını geciktirir, barsak hareketlerini artırır ve böylece ağırlık kaybına neden olur.
Öğün sayısını düzenlemelidir. Öğün sayısı belirli aralıklarla ve düzende, 6-8 öğün gibi olmalıdır. Böylece aşırı yemek yeme, acıkma hissi, atıştırmalar önlenir.
Diyetten gelen enerjinin dengesi sağlanmalıdır. Günlük kalori alımı harcadığından daha az düzeyde olmalı , enerji kısıtlaması haftada 0.5-1 kg ağırlık kaybına neden olacak şekilde düzenlenmelidir.
Şişmanlığa yol açan yiyeceklerin neler olduğu belirtilerek tüketilmesi yasaklanmalıdır.
Zayıflama Diyetlerinde Egzersizin Önemi
Genel olarak sağlıklı yaşam için egzersizin önemi tartışılmaz. Birçok şişman kimseye göre; egzersizin anlamı jimnastik salonları, yüzme havuzları, koşu alanları veya benzer yerlerde yapılan hareketlerdir. Oysa günlük yaşamda bazı alışkanlıklar da egzersiz yerine geçebilir. Örneğin kısa mesafelerde taşıt kullanmamak, asansöre binmemek, hızlı tempoyla yürümek, ev işlerini kendi kendine yapmaya çalışmak gibi.

Ciddi şişmanlık olgularında nefes problemleri, eklemlerle ilgili sorunlar ve denge güçlükleri söz konusudur. Buna bağlı olarak seçilecek aktivite düzeyi bireyin kapasitesine uygun olmalı ve yavaş yavaş artırılmalıdır. Kilo kaybı başladıktan sonra egzersiz programları süresi ve güçlüğü kademeli olarak artırılmalıdır.

Zayıflama Diyetini Uygularken Uyulması Gereken Öneriler

Alışverişte

Alışverişi tok karnına yapmak, yenmemesi veya az yenmesi gereken besinleri satın almamak.
Alışverişe liste hazırlayıp çıkmak.
Yanına yapılan listeye yetecek kadar para almak.
Yenmeye hazır besinleri almamak.
Satın alırken aynı gruptaki besinlerin enerjisi düşük olanını seçmek (örn: yağlı peynir yerine yağsız peynir almak gibi).
Yenmemesi gereken besinlerin olduğu reyonlara uğramamak .
Evde ve İşte
Boş zamanlarda yiyecek atıştırmak yerine egzersiz yapmak. Ev veya iş yerinde egzersiz için belirli bir alan ayırmak.
Sabah kalkınca, her öğün öncesi, sırası ve sonrasında 1 bardak ılık su içmek.
Önerilen yiyecekleri planlanan zamanlarda yemek (5-6 öğün şeklinde). Öğün atlamamak.
Başkalarının ikramlarını kabul etmemek ve bunu kabalık olarak nitelendirmemek. Çevredeki insanlara yemek için ısrar etmeleri yerine, yememek için teşvik etmelerinin daha iyi olacağını anlatmak .
Düzenli dışkılama alışkanlığı edinmek (her gün sabah kalkınca).
Her hafta, sabah aç karnına, aynı kıyafetlerle ve aynı terazide tartılmak ve ağırlığı kaydetmek.
Yemek Hazırlarken ve Yemek Yerken
Göz önünde yiyecek bulundurmamak.
Mutfağa fazla zaman ayırmamak.
Şişmanlamaya neden olan besinleri evde bulundurmamak, uygun besinleri buzdolabının ön tarafında bulundurmak.
Yemek için en küçük, yağsız salata için büyük tabak kullanmak. Servis yapılan kepçenin küçük boy olmasına dikkat etmek.
Yemeğin servis kabını masaya koymamak.
Yemek biter bitmez masadan kalkmak.
Tabakta yemek bırakmaktan çekinmemek, hatta tabakta bir miktar yemek bırakmayı alışkanlık haline getirmek ve kalanı ara öğünde yemek.
Mümkün olduğunca iyi çiğnemek ve yavaş yiyerek lokmaların tadına varmak.
Lokmalar arasında çatalı kaşığı elinden bırakmak.
Yemek yerken başka aktiviteler (TV seyretmek, okumak gibi) yapmamak.
Akşam yemeğinden sonra (saat 20.00-21.00’den sonra) bir şey yememek (şekersiz çay, ıhlamur vb. içilebilir).
Doyulmazsa tekrar alma şansı olduğunu düşünerek tabağa mümkün olduğu kadar az yemek koymak, bir miktar yedikten sonra bir süre bekleyip tokluk hissinin geldiğini görmek.
Yemek pişirirken düşük enerjili yemekler pişirmeye gayret etmek (etli yemeklere yağ koymamak, yemeklerdeki yağ miktarını azaltmak, kızartma yerine haşlama, ızgara veya fırında pişirmek vb.).
Yemek yemeye yönlendiren riskli durumları tespit etmek ve bu durumlardan uzak kalmaya çalışmak. Zengin soslar ve süslemelerden kaçınmak.
Özel Günlerde
Kalorisiz ve düşük kalorili içecekleri tercih etmek.
Her koşulda diyet listesine uygun besinleri seçmeye özen göstermek.
Çok aç olunduğunda gitmeden önce düşük enerjili besin (salata, meyve, ayran, çorba gibi) yemek.
Kendini besin tekliflerini reddetmeye hazırlamak, aksilikler karşısında cesareti kırmamak. Eğer fazla yenirse sonraki öğünü sadece salata ve biraz peynirle geçiştirmek.
TÜM BU ÖNERİLERİN BAŞINDA UNUTULMAMASI GEREKEN İSE ;
KİLO VERME KONUSUNDA

KENDİNE GÜVENMEK,
SABIRLI OLMAK,
SIKINTILARI YİYEREK GİDERMEK YERİNE BAŞKA FAALİYETLERDE BULUNMAKTIR (KİTAP OKUMAK GİBİ).





"










"
- Ợuαяαnтinє. isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı
Yeni Konu Aç Cevap Yaz

Etiketler
dahiliye, dahiliye gerektiren hastalıklar, dahiliye hastalıkları, dahiliye içindeki hastalıkları, hastalıkları, üç


Konuyu Toplam 1 Üye okuyor. (0 Kayıtlı üye ve 1 Misafir)
 
Seçenekler
Stil

Yetkileriniz
Konu Acma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık


Forum Renkli Sosyal Medya
Forumrenkli Facebook Forumrenkli Twitter Forumrenkli RSS
Forum Renkli Desteklediklerimiz

Forum Renkli Yasal Uyarı!

Forum Renkli Türkiye'nin en renkli eğlence ve bilgi paylaşım platformudur. Hukuka, yasalara, telif ve kişilik haklarına bağlıdır. "5651 sayılı yasada" belirtilen "Yer Sağlayıcı" olarak hizmet sunmaktadır. İlgili yasaya göre site yönetiminin tüm içerikleri kontrol etme yükümlülüğü yoktur. Bu sebep ile sitemiz, uyarıları dikkate alarak yasa dışı paylaşımlar hakkında gerekli işlemleri yapmaktadır. Oluşabilecek yasal sorumluluklar "Üyelerimize" aittir.

Forum Renkli; Arkadaşlık, Dostluk, Eğlence, Paylaşım, Msn Nickleri, Msn Sözleri, Msn Avatarları, Ödüllü Yarışmalar, Msn Sözleri, Şiirler, Şarkılar, Moda, Sağlık, Tv, Dizi, Film, Komik, Komik Resimler, Komik Videolar, Haberler, Spor Haberleri ve Güncel Bilgi Paylaşımı gibi konuların kullanıcıları tarafından önceden onay almadan anında yayınlayabildikleri bir forumdur.

Copyright© 2011 - 2013, ForumRenkli.com® Tüm Hakları Saklıdır.


Forum Renkli Alexa Forum Renkli Sitemap



vBulletin® Version 3.8.7 ile güçlendirilmiştir.
Copyright ©2000 - 2017, Jelsoft Enterprises Ltd
Inactive Reminders By Realdizayn

Search Engine Optimization by vBSEO 3.6.1 ©2011, Crawlability, Inc.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 421 422 423 424 425 426 427 428 429 430 431 432 433 434 435 436 437 438 439 440 441 442 443 444 445 446 447 448 449 450 451 452 453 454 455 456 457 458 459 460 461 462 463 464 465 466 467 468 469 470 471 472 473 474 475 476 477 478 479 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489 490 491 492 493 494 495 496 497 498 499 500 501 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511 512 513 514 515 516 517 518 519 520 521 522 523 524 525 526 527 528 529 530 531 532 533 534 535 536 537 538 539 540 541 542 543 544 545 546 547 548 549 550 551 552 553 554 555 556 557